Экстрагенитальная патология (ЭГП)‒ это множество заболеваний и синдромов, влияющих на протекание беременности, не имеющих отношения к гинекологическим отклонениям и осложнениям беременности в области акушерства. Однако велика опасность влияния ЭГП на летальный исход матерей и новорожденных.
В связи с этим беременной женщине настоятельно рекомендуют наблюдаться у семейного врача и узкопрофильных специалистов в период и после родов для диагностики, а также коррекции заболевания и благополучного протекания беременности и родов.
Классификация ЭГП
Экстрагенитальная патология может быть вызвана различными болезнями по характеру и влиянию на беременных и новорожденных, поэтому могут быть назначены разные методы лечения. В результате этого экстрагенитальные заболевания подразделяются на несколько видов:
По данным статистики, уровень экстрагенитальной патологии у беременных увеличивается с каждым годом и достигает 60-70% вынашивающих плод молодых женщин.
Примерно 30% беременных вынашивают новорожденных без токсикозов на протяжении всего срока беременности, угрозы выкидыша, ЭГП и рождают малышей без патологических отклонений.
Благодаря современной медицине, правильному наблюдению и адекватному лечению беременных при необходимости, во множестве случаев женщинам с ЭГП удается благополучно выносить и родить здорового малыша.
Также все значимые экстрагенитальные патологии можно разделить на два класса:
| Значимая экстрагенитальная патология (ЭГП) | ||
|---|---|---|
| Первичная ЭГП
(не связанная с беременностью) |
Вторичная ЭГП
(возникшая в период беременности) |
|
| Хроническая форма | Острая форма | Патологические состояния, возникающие непосредственно во время беременности и внезапно проходящие после родов. К самым распространенным заболеваниям относят:
|
Патологии, возникшие до наступления беременности в результате заболеваний:
|
Патологии, впервые возникшие во время беременности в результате
|
|
Многим беременным женщинам с экстрагенитальными патологиями после диагностики запрещается рожать естественным путем, чтобы избежать физических и эмоциональных нагрузок. Это обусловлено заболеваниями, которые могут приводить к тяжелым последствиям, в связи с чем назначается плановое кесарево сечение.
Затруднения с диагностикой и лечением, вызванные ЭГП
С экстрагенитальной патологией связано множество проблем, правильное разрешение которых требует времени на изучение. Некоторые трудности, вызванные ЭГП, являются объективными, другие же могут быть и атрогенными, т. е. развивающимися на психологическом уровне, после контакта между врачом и пациентом.
Трудности, вызванные ЭГП, могут быть связанны непосредственно с матерью и/или перинатальным процессом. Материнские сложности, в свою очередь, подразделяются на два вида: соматического или терапевтического действия и акушерского.
Соматические и терапевтические сложности
Соматические или терапевтическиезатруднениявызваныотрицательным воздействием беременности на экстрагенитальные заболевания, т. е. возникают сложности в проведении диагностики и необходимого лечения беременных из-за наличия плода.
Течение беременности в зависимости от срока делится на разные фазы, в период которых происходят различные изменения в женском организме. Именно эти метаболические перемены могут негативно влиять на разные заболевания соматического характера.
Например, нормальные гестационные (в период беременности) изменения кровообращения имеют отрицательное влияние на сердечные заболевания. У беременных женщин происходит увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса, уменьшение сосудистого сопротивления, что приводит к прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний.
Беременность также негативно влияет на сахарный диабет. Увеличение уровня гормонов у будущих мам делает более нестабильным течение болезни. У пациенток, не страдающих сахарным диабетом, снижается содержание глюкозы в крови. Это связано с потреблением глюкозы плодом.
Также можно отметить, что для женщин, вынашивающих плод, характерно состояние повышенной концентрации инсулина в плазме крови по отношению к составу глюкозы.
На разных сроках беременности (в первом триместре и на последних неделях) изменяется потребность в инсулине, что может приводить к сильному снижению или увеличению сахара в крови.
Во время антенатального периода (вынашивание плода) происходит обострение варикозных заболеваний, венозной недостаточности и учащение образование тромбов в венозной системе.
Вызвано прогрессирование этих болезней увеличением концентрации женского стероидного гормона прогестерона, в результате чего происходит снижение тонуса венозных стенок,увеличение вен в диаметре, также происходит повышение проницаемости сосудов, появляется склонность к отечности.
Инфекционные заболевания мочевых путей обуславливаются действием прогестерона, увеличивается уровень pH в моче, увеличивается объем мочевого пузыря.
Это только часть самых распространенных болезней, относящихся к ЭГП, на которые отрицательно влияет период беременности. Семейный врач или участковый терапевт должен знать симптомы и методы неотложных лечений заболеваний ЭГП у беременных, а также уметь вовремя оказать квалифицированную помощь. Существует целый ряд заболеваний, на который положительно влияет антенатальный период, в результате чего происходит ремиссионный процесс течения болезни, снижается потребность диагностики и лечения, к примеру, при болезнях язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ревматоидных артритах и др.
Акушерские сложности
Акушерские затруднения‒это негативное воздействие ЭГП на развитие и протекание беременности, благоприятный родовой процесс и послеродовой период, возможное возникновение проблем, связанных с угрозой прерывания беременности либо срочного родового процесса раньше срока.
Сложности, связанные с перинатальным процессом, зависят от сложности болезни. Они имеют влияние экстрагенитальной патологии на плод, медицинских препаратов, а также недоношенности.
В зависимости от характерности заболевания возможно появление опасности отслоения плаценты, досрочного родового процесса, а также судорог детей и рожениц, что часто приводит к летальному исходу.
Сложности в диагностировании и терапии
Осложнения диагностики во время беременности вызывают нетипичные симптомы для протекания заболевания, например, резкая боль, вызванная аппендицитом, может не иметь ярко выраженных болевых симптомов. Атипичные симптомы могут быть при таких болезнях брюшной полости, как кишечная непроходимость, острый панкреатит, печеночная колика и мн. др.
Возможна симуляция симптомов ЭГП, что связано непосредственно с самой беременностью. Так, диагностика гепатита может быть признана острым жировым гепастозом либо акушерским холестазом, потому что на фоне антенатального периода эти заболевания имеют схожие симптомы.
Во время нормального протекания беременности, в организме женщины увеличиваются нормы многих показателей, важно на них обращать внимание, т. к. повышение одних и тех же показателей может указывать не только на беременность, но и на присутствие серьезной патологии.
Довольно часто встречаются ложные изменения показателей диагностики на фоне беременности, поэтому только опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. При сомнениях врач может назначать дополнительные исследования и анализы для уточнения правильности поставленного диагноза.
К сожалению, врачи не в состоянии повлиять на точность и методы обследований, поэтому очень важна профилактика заболеваний, которые могут повлечь за собой экстрагенитальную патологию.
Ограниченность лечения и диагностикиявляетсяеще одной довольно распространенной проблемой. Эта сложность напрямую связана с опасностью для жизнедеятельности плода. Многие медикаменты оказывают побочные влияния, которые возможны только в период беременности. Например, некоторые препараты обладают тормозящим либо стимулирующим двигательную маточную активность действием.
Во время беременности при экстрагенитальных патологиях запрещены:
- инвазивная диагностика (забор биологического материала плода для дальнейшего исследования);
- лечение радиоактивным йодом;
- практически не проводятся хирургические операции, т. к. слишком велик риск выкидыша и повреждение плода.
Однако современные технологии активно развиваются, что позволяет расширять спектр возможностей лечения и диагностики в антенатальный период, делая его абсолютно безопасным для здоровья матери и плода. Наилучшим методом лечения ЭГП все-таки остается профилактика, во избежание необратимых последствий.
Профилактические меры и терапия ЭГП у беременных
Профилактика является самым действенным способом для нормального течения антенатального периода при состояниях экстрагенитальных патологий. В целях профилактики абсолютно всем беременным, а также женщинам, планирующим материнство, акушеры-гинекологи назначают и рекомендуют:
В целях лечения беременным женщинам на разных триместрах с экстрагенитальной патологией назначают лекарственный препарат Утрожестан в сочетании с другими медикаментами, способствующими угасанию очага заболевания. Утрожестан является синтетическим аналогом прогестерона, назначают как перорально, так и интравагинально для сохранения плода на разных сроках беременности. Подробнее о том, как пить Утрожестан при беременности, вы можете узнать
Пациентка А., 28 лет. Поступила с диагнозом экстрагенитальная патология на фоне обострения апластической анемии, беременность 15-16 недель. Была рекомендована госпитализация в стационар на постоянной основе с максимальной изоляцией. Были назначены глюкокортикоиды, переливание крови ‒ 2,5 л., терапия сопровождения.
В сроке 27-28 недель появились признаки прерывания беременности. Был назначен Утрожестан. На 32-й неделе у пациентки наблюдались различные кровоточащие симптомы, развилась кислородная недостаточность плода. На 35 неделе было сделано кесарево сечение. Родилась девочка: вес 1930 грамм, рост 42 см. Мама и ребенок здоровы, выписали на шестнадцатые сутки.
Пациентка К., 27 лет. Поступила с диагнозом системная красная волчанка, множественными висцеральными поражениями, анемией беременных; беременность 24-25 недель. Была рекомендована госпитализация в стационар. Был назначен Утрожестан, постельный режим. Утрожестан отменили на 35-й неделе. В 38 недель наступил срочный родовой процесс. Родилась девочка: вес 2830 грамм, рост 49 см. Мама и ребенок здоровы, выписали на пятые сутки.
Во всех случаях с экстрагенитальными патологиями больным был назначен Утрожестан, в связи с тем, что именно этот препарат имеет целый ряд преимуществ:
Как показывает практика, почти все заболевания ЭГП хорошо поддаются терапии, если соблюдаются профилактические меры, грамотно проводится диагностирование, выполняются рекомендации лечащего врача, своевременно по необходимости оказана специализированная медицинская помощь. Здоровья вам и вашим деткам!
В настоящее время число женщин, страдающих хроническими соматическими заболеваниями и желающих иметь ребенка, неуклонно растет. Экстрагенитальная патология является неблагоприятным фоном развития беременности, на котором усугубляются все осложнения, возникающие во время беременности, родов и послеродовом периоде. Терапевт наблюдает беременных с самой различной экстрагенитальной патологией (ЭГП), и ему гораздо легче, чем акушеру-гинекологу, оценить степень риска здоровья и жизни пациентки при том или ином заболевании, на фоне которого развилась беременность или которым осложнилась.
Частота ЭГП довольно велика. По данным различных авторов пороки сердца наблюдаются у 2-5% беременных, гипертоническая болезнь у 1,5-2,5%, заболевания почек у 5-6%, сахарный диабет у 1-2%, заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы у1-3% и т.д. По самым скромным подсчетам у 15-20% беременных диагностируется ЭГП. По данным отчета акушерских стационаров, 70% имеет экстрагенитальную патологию и только 30% абсолютно здоровых женщин.
Рассмотрим самые часто встречающиеся заболевания, выявляемые у беременных.
Гипертоническая болезнь(ГБ) – наблюдают у 4-8% беременных. Среди беременных с ГБ приблизительно в 30% случаев выявляют хроническую гипертонию, гестационную (возникшую во время беременности) гипертонию в 70%.
Предшествующая беременности, даже мягкая артериальная гипертония (АГ), увеличивает риск развития осложнений течения беременности и родов в 2 раза (повышен риск преждевременных родов, отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений).
Несмотря на существование объединенного понятия хронической артериальной гипертонии, важно своевременно дифференцировать гипертензивные состояния. Симптоматическая гипертония почечного генеза, протекает с протеинурией и, параллельно со стабилизацией АД, требует лечения основного заболевания почек, а такие формы гипертонии, как феохромоцитома, реноваскулярная артериальноая гипертония, первичный альдостеронизм, артериальные гипертонии, обусловленные врожденными пороками сердца (ВПС) и приобретёнными пороками сердца (ППС), предусматривают хирургические методы лечения.
Вегето-сосудистая дистония(ВСД) – функциональные нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящие к повышению артериального давления, которые встречаются у 45% беременных.
ВСД по гипертоническому типу может встречаться у беременных любого возраста. Обычно артериальное давление повышается при отрицательных эмоциях, стрессах и легко купируется седативными средствами. Повышаются только цифры систолического давления, тогда как диастолическое остается на прежнем месте.
Легкая форма ВСД не требует медикаментозного лечения.
Болезни сердечно - сосудистой системы (ССС) - встречаются у 1% беременных, это связано со снижением ревматических болезней и, соответственно, снижением количества женщин с приобретенными пороками сердца (ППС).
Если до беременности заболевания сердечно-сосудистой системы протекали бессимптомно, то пациентки хорошо переносят наступившую беременность, при наличии же симптомов недостаточности кровообращения рекомендуется операция протезирования, а затем беременность.
Большую роль при болезнях ССС имеет наличие симптомов сердечной недостаточности (СН). При I и II классах сердечно-сосудистой патологии, когда клинические проявления заболевания и сердечная недостаточность отсутствуют или минимальны можно рожать, но возможно усиление сердечной недостаточности в 20-34 недель, за счет волемической нагрузки. При III и IV классе велика смертность от сердечной недостаточности при беременности.
Бронхиальная астма (БА) - заболеваемость значительно возросла в последние три десятилетия и, по заключению ВОЗ, ее относят к числу наиболее часто встречающихся хронических болезней. Распостраненность бронхиальной астмы у беременных варьирует от 1 до 8%. При этом доказано, что бронхиальная астма приводит к осложнению течения беременности. Наиболее частые из них – гестозы (46.8%), угроза прерывания беременности (27.7%), фетоплацентарная недостаточность (53.2%). К непосредственным причинам осложненного течения беременности у больных бронхиальной астмой относят: гипоксию, иммунные нарушения, нарушения гемостаза и метаболизма.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – основным симптомом является изжога и возникает, приблизительно, ½ беременных, достигая 80% по результатам отдельных обследований.
Обострение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, рефлюкс-эзофагит, чаще возникают во второй половине беременности. В I-ом триместре изжога и обострение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни нередко могут быть спровоцированы ранним гестозом - рвотой беременных. На фоне длительной изжоги нередко возникают боли за грудиной, отрыжка воздухом, усиливается слюноотделение. Появление таких симптомов требует дообследования и лечения, т. к. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь повышает у беременных риск аспирации желудочного содержимого в родах, особенно если их проводят под анестезией.
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) ,или хронические заболевания вен – включают варикозное расширение вен, посттромботическую болезнь, врожденные и травматические аномалии венозных сосудов. По данным разных авторов хронической венозной недостаточностью во время беременности страдают от 7 до 35% женщин, впервые во время беременности хроническая венозная недостаточность развивается у 80% из них. При любых степенях клинического проявления хроническая венозная недостаточность требует наблюдения и лечения для предупреждения тромбоэмболических осложнений в родах.
Хочется отметить, что в настоящее время при большинстве экстрагенитальных заболеваний возможно благополучно провести беременность и роды при условиях правильного наблюдения за женщиной во время беременности и при необходимости назначения своевременного специального лечения.
Экстрагенитальная патология (ЭГП) - это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.
Если говорить сегодня об индексе здоровья беременных, то в лучшем случае 40 % всех беременных женщин вынашивают беременность без осложнений, то есть без токсикозов беременных и без экстрагенитальных заболеваний. Но наличие позднего токсикоза беременности (ПТБ) в 60—70 % обусловлено скрытой или хронической экстрагенитальной патологией. Углубленный анализ течения беременности позволяет утверждать, что неосложненно протекает беременность только в 20 % и наличие экстрагенитальной патологии (ЭП) в 30—40 %, ПТБ — в 17 %. Угроза прерывания беременности в 12 % несомненно влияет на внутриутробное развитие плода и его дальнейшее развитие. При этом можно отметить, что ПТБ и угроза выкидыша (УВ) тоже являются проявлением ЭП.
Экстрагенитальная патология является тем неблагоприятным фоном развития беременности, на котором сокращаются или ограничиваются возможности адаптационных механизмов, а также усугубляются все осложнения, возникающие во время беременности, родов и послеродовом периоде.
Поскольку к ЭГП относится огромное множество разнозначимых заболеваний, очень важно в клинических целях разделить ее на значимую и незначимую или точнее на малозначимую. К малозначимым или незначимым видам ЭГП относятся те болезни или состояния, при которых показатели материнской и перинатальной смертности, частота осложнений беременности, родов и послеродового периода, перинатальная заболеваемость не отличаются от общепопуляционных. Иными словами, это такая патология, которая практически не влияет на течение и исходы беременности, состояние плода и новорожденного.
Значимая ЭГП - многочисленная группа болезней или состояний
, которые в различной степени влияют на вышеуказанные показатели.
Раннее выявление экстрагенитальной патологии в условиях женской консультации важно для профилактики акушерской патологии у женщины и перинатальной патологии у новорожденных, т.к. экстрагенитальные заболевания значительно повышают риск предстоящих родов.
В настоящее время при большинстве экстрагенитальных заболеваниях возможно благополучно провести беременность и роды при условии правильного наблюдения за женщиной во время беременности, а при необходимости и назначении специального лечения. Частота экстрагенитальной патологии довольно велика. По данным различных авторов пороки сердца наблюдаются у 2-5% беременных, гипертоническая болезнь у 1,5-2,5%, заболевания почек - у 5-6%, диабет - у 1-2%, заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы - у 1-3% и т.д. По самым скромным подсчетам экстрагенитальная патология диагностируется у 15-20% беременных. По данным отчета акушерских стационаров 70% имеет экстрагенитальную патологию и только 30% абсолютно здоровые женщины.
Как уже говорилось, ЭГП - это множество разнообразных заболеваний. Поэтому возникает настоятельная необходимость их систематизации.
С нашей точки зрения, всю ЭГП можно разделить на не связанную с беременностью , или первичную, и связанную с беременностью , вторичную.
Первая, в свою очередь, делится на хроническую, существовавшую до наступления беременности, и острую, впервые возникшую во время беременности. Хроническая ЭГП представлена множеством заболеваний, среди которых наибольшее значение в акушерстве имеют сердечно-сосудистые, бронхолегочные, печени, почек, эндокринные и др . К острой ЭГП относятся инфекционные заболевания, пневмония, хирургические болезни, гемобластозы . Конечно, при беременности у женщины может развиться и любое другое заболевание, в т.ч. такое, которое в будущем у нее сохранится, перейдя в хроническую форму (гломерулонефрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз и т.п.), однако для клиники ЭГП оно является острым, впервые возникшим у ранее здоровой женщины.
Особую группу составляет вторичная ЭГП, которая включает состояния, этиологически связанные с беременностью и, как правило, проходящие по ее окончании. В большинстве случаев известно, за счет каких анатомических, физиологических или биохимических изменений, присущих самой беременности, возникает то или иное состояние. Эта вторичность по отношению к беременности подчеркивается и в самих названиях этих состояний присутствием термина «беременность» или производного от него. Наиболее частые и наиболее значимые виды вторичной ЭГП: анемия беременных, гестационная гипертензия, гестационный диабет, гестационный пиелонефрит, тромбоцитопения беременных, холестатический гепатоз беременных (акушерский холестаз), острая жировая дистрофия печени, перипартальная кардиомиопатия, несахарный диабет беременных, дерматоз беременных (существует много вариантов ассоциированной с беременностью дермопатии, каждый из которых имеет свое название), гестационный гипертиреоз, глюкозурия беременных, гингивит беременных.
Беременность дестабилизирует, делает более лабильным течение сахарного диабета. «Повинны» в этом появляющиеся плацентарные гормоны и существенно возрастающий при беременности уровень обычных гормонов, обладающих контринсулярным действием (плацентарного лактогена, эстрадиола, пролактина, кортизола). Определенный вклад вносит потребление глюкозы плодом, что ведет к нормальному у недиабетических пациенток снижению гликемии натощак. Развитие плода также требует более высокой постпрандиальной гликемии с более медленным возвратом к исходной концентрации глюкозы. Для беременности в целом характерно состояние инсулинорезистентности. Следует также отметить существенные изменения потребности в инсулине в различные сроки гестационного периода, что создает условия для гипогликемии (в І триместре и после 36-37 нед), гипергликемии и кетоза.
Беременность способствует прогрессированию варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, учащению венозных тромботических осложнений. Причин этому достаточно много. В связи с повышением концентрации прогестерона снижается тонус венозной стенки, увеличивается диаметр вен; растет гидростатическое давление в венах нижних конечностей и малого таза, так как повышается внутрибрюшное давление, наступает компрессия нижней полой вены, в итоге замедляется венозный кровоток. В связи с гиперэстрогенемией повышается сосудистая проницаемость и, соответственно, склонность к отекам; возрастает концентрация фибриногена, VIII и ряда других факторов свертывания крови, снижается ее фибринолитическая активность, а после родов в кровь поступает значительное количество тканевого фактора.
Более частому проявлению инфекций мочевых путей у беременных способствуют расширение мочеточников вследствие миорелаксирующего действия прогестерона; механическое затруднение уродинамики (в основном справа) из-за сдавления мочеточников беременной маткой и яичниковыми венами; повышение рН мочи; появление иногда пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение объема мочевого пузыря; гиперкортизолемия и др.
Неблагоприятное влияние ЭГП на течение беременности, родов и послеродового периода многообразно и зависит от характера и тяжести основного заболевания. Многие экстрагенитальные заболевания предрасполагают к развитию акушерских осложнений. Можно сказать, что артериальная гипертензия повышает риск преждевременной отслойки плаценты и эклампсии, все гемофилические состояния - раннего послеродового кровотечения, сахарный диабет - аномалий родовой деятельности, дистресса плода в родах, дистоции плечиков, инфекция мочевых путей - преждевременных родов и т.д.
Необходимость необычного способа родоразрешения, обусловленного не акушерской ситуацией, а показанного в связи с ЭГП матери, - объективно существующая проблема. Ясно, что речь идет о кесаревом сечении, например при аневризме аорты, портальной гипертензии или после геморрагического инсульта.
Анемия беременных
Потребность в алиментарном железе во время беременности составляет 800 мг Fe. Из них 300 мг идет к плоду, а 500 мг на построение эритроцитов.
Анемия беременных часто железодифицитная. Диагноз ставится при ¯ Hb 100 г/л, при Hb 110-115 г/л необходимо проводить лечение. Анализ крови проводится 2 раза за беременность, в цивилизованных странах в 28 недель беременности определяется сывороточное железо. Этиология железодифицитной анемии.
1. Дефицит Fe в диете.
2. Потери во время менструации, ¯ тканевого железа, хотя Hb может быть нормальным.
3. Предыдущая беременность (физиологический интервал между родами 3 года).
4. Дефицит фолиевой кислоты (мегалобластическая анемия)
5. Снижение Hb наблюдается в норме за счет разведения крови (увеличение ОЦК при беременности)
При приобретенной анемии страдает в основном мать, т.к. плод захватывает железо из крови матери. Если сывороточное железо в норме, необходимо заподозрить дефицит фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты (мегалобластическая анемия) наблюдается у женщин со сниженным (¯) потреблением животных белков, мало свежих овощей в рационе. Лечение - диета, 1 мг фолиевой кислоты, железа сульфат усваивается только 200 мг в сутки. Препараты железа назначают до 600 мг в сутки (не более), т.е. по 300 мг 2 раза в день до еды, если есть боли в желудке, то во время еды или после еды. Парентерально можно назначать во время беременности только в/мышечно - феррумлек, т.к. в/венное введение F++ может оказывать повреждающее действие на плод. Если анемия не поддается лечению, показана стернальная пункция для получения костного мозга. При анемии Hb ¯ 60 г/л показана гемотрансфузия.
Врожденные анемии способствуют увеличению материнской и перинатальной смертности.
Болезни сердца и беременность:
Гипертоническая болезнь. Гипертензия диагностируется у 7% всех беременных, она дает примерно 22% случаев перинатальной смерти и в 30% материнскую смертность. При постановке диагноза у беременных используют 4 критерия:
1. Повышение систолического АД до 140/ мм рт. ст.
2. Повышение диастолического АД до /90 мм рт. ст.
3. Стойкое повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. от исходного.
4. Повышение диастолического АД более чем на 15 мм рт. ст. от исходного.
О стойком повышении АД свидетельствует - -АД хотя бы при 2-х кратном измерении с интервалом в 6 часов. Для решения вопроса о диагнозе гипертонической болезни при беременности - необходимо выявить гипертензионный анамнез до беременности. Если имеется -АД во II триместре беременности это гестоз.
Экстрагенитальные заболевания
В цивилизованных странах мира материнская смертность от экстрагенитальных заболеваний занимает первое место. Реального снижения этого показателя можно добиться только путем оздоровления больных женщин вне и во время беременности. В случае наступления беременности у женщин с хроническими соматическими или инфекционными заболеваниями задачами акушера являются: решение вопроса о возможности вынашивания данной беременности; метод прерывания беременности при наличии противопоказаний к вынашиванию; выбор средств для профилактики и лечения плацентарной недостаточности, развивающейся во всех случаях болезней женщины, особенно хронических или непосредственно предшествующих беременности. Практически все экстрагенитальные заболевания, предшествующие беременности, приводят к системным изменениям гемодинамики и микроциркуляции, в том числе матки. Результатом становится ангиопатия матки, в условиях которой наступает и развивается беременность. Заболевания женского организма, возникшие еще в пубертатном периоде, приводят к нарушениям метаболизма. В результате ожирения различного генеза, болезней печени, поджелудочной железы и желудочно‑кишечного тракта развиваются каскадные взаимосвязанные и взаимообусловленные изменения в обмене белков, липидов, углеводов и электролитов. Это приводит к существенному ухудшению начальных трофических процессов в матке, прежде всего при формировании плацентарного ложа (ПЛ) и плаценты. Все это сказывается на развитии плода – при наличии экстрагенитальной патологии перинатальная заболеваемость и смертность повышены.
Сердечно‑сосудистые заболевания
Частота сердечно‑сосудистых заболеваний у беременных, по данным различных авторов, колеблется в значительных пределах, но находится на первом месте среди всех экстрагенитальных заболеваний. Так, заболевания сердца, по данным МЗСР РФ, наблюдаются в среднем у 7 %, гипертоническая болезнь – у 11 %, артериальная гипотония – у 12 % будущих матерей.
Пороки сердца Митральный стеноз и сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза чаще всего становятся причиной материнской и перинатальной смертности. Стеноз митрального клапана вызывает переполнение малого круга кровообращения, в то время как при беременности создаются условия для застоя крови в легких. У половины беременных при митральном стенозе возникает или прогрессирует недостаточность кровообращения.
Недостаточность митрального клапана встречается в 10 раз реже, чем стеноз и при беременности редко приводит к неблагоприятным исходам. То же самое относится и к аортальным порокам.
Диагностируемый наиболее часто пролапс митрального клапана при отсутствии выраженной митральной недостаточности редко приводит к осложнениям беременности, хотя некоторые авторы указывают на больший процент таких осложнений беременности и родов, как гестоз, гипотрофия и гипоксия плода, несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности.
Основная причина перинатальной патологии при болезнях сердца – преждевременные роды, хотя, по данным М. М. Шехтмана, их частота не отличается от популяционной и составляет 7–8 %.
Одно из наиболее частых осложнений родов (15–20 %) при наличии порока сердца – патологическая кровопотеря.
Пороки сердца без нарушения кровообращения оценивают в 3 балла перинатального риска, с нарушением кровообращения – в 10 баллов.
Артериальная гипертензия Гипертензия, осложняющая беременность, одна из главных причин, приводящих к перинатальной и материнской смерти. По данным ВОЗ, с ней связано 20–33 % случаев материнской смертности. В России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 11 %.
По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия – повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. (2 балла риска);
II стадия – повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. (8 баллов риска);
III стадия – повышение АД от 180/110 мм рт. ст. и выше (12 баллов риска).
Данные о влиянии беременности на имевшуюся до нее гипертоническую болезнь противоречивы, однако большинство авторов сходятся во мнении, что артериальное давление имеет тенденцию к снижению в середине беременности и повышении в начале и конце гестационного процесса.
Артериальная гипертензия значительно осложняет течение беременности: в большинстве случаев развивается гестоз (86 %); исследования М. Фрида выявили развитие отслойки плаценты у 5‑10 %. Интересны данные О. М. Супряги, В. А. Бурлева о влиянии гипертонической болезни на частоту задержки развития плода: при предшествующей гипертензии частота ЗРП в 2,5 раза превышала контрольные показатели, а частота перинатальной смертности достоверно не отличалась. В случае гестационной гипертензии показатели ЗРП в основной и контрольной группе были сопоставимы, но перинатальные потери в группе с гипертензией при этом превышали контрольные в 2,5–5 раз. Анемия Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению данной патологии, к настоящему времени не отмечено тенденции к снижению ее частоты. Более того, в последние десять лет в СНГ и России отмечен рост числа беременных с анемией. Установлено, что анемия у беременных в РФ встречается в 42 % случаев, из них в 12 % она существует до беременности, а развитие ее симптомов чаще происходит во II–III триместрах гестации, с прогрессированием клинико‑лабораторных проявлений после родов.
Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80 %, и от 49 до 99 % – по уровню сывороточного железа. Частота анемии, по данным МЗСР, за последние 10 лет увеличилось в 6,3 раза.
Ряд авторов подразделяют заболевание на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в последнем случае малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса. «Анемия беременных» протекает тяжелее вследствие недостаточной адаптации организма.
До последнего времени считалось, что наиболее распространена (около 80 %) железодефицитная анемия. Однако к настоящему времени доказано, что весьма часто при низких показателях гемоглобина содержание железа и трансферрина в крови в норме, а в генезе анемии существенная роль принадлежит дефициту белка в рационе.
Исследования последних лет показали, что анемия – ведущий предиктор реализации инфекционно‑воспалительных заболеваний как причины фетоплацентарной недостаточности: сочетание хронического пиелонефрита с анемией, как правило, всегда приводит к плацентарной недостаточности в декомпенсированной форме (ЗРП), в то время как хронический пиелонефрит в отсутствие анемии подобных последствий не вызывает. Это в полной мере относится к сифилису, гепатиту С и туберкулезу. Влияние указанных болезней на осложнения беременности и развитие плода прямо пропорционально тяжести анемии и минимально при отсутствии оной.
Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты). Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно‑плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.
Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развиваются выраженный отек и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз. Возможно преобладание воспалительной инфильтрации субэпителиального пространства или самого поверхностного слоя париетального эндометрия, где выявляются сегментоядерные лейкоциты, эозинофилы и плазматические клетки среди скоплений местных лимфоцитов. Это приводит к поверхностной имплантации плодного яйца. В хорионе и ранней плаценте имеют место нарушение развития ворсин хориона, гипоплазия плаценты. Все вышеперечисленные изменения приводят к недостаточности первой волны инвазии трофобласта.
При анемии отсутствует гестационная трансформация по превращению узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком. В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин. Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктров. Все это приводит к недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.
Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую следствие дефицита железа и белка, в том числе алиментарного генеза при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ФПН, как правило, вторична. Во II триместре гестации прогрессирующие циркуляторные гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН, и если беременность не прервалась в I триместре, то это может произойти во II триместре.
К 24‑й неделе беременности повышается объем плазмы на 40 %, объем эритроцитов – на 15 %, поэтому создается умеренно выраженная анемия за счет гемодилюции.
III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно‑гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению плацентарного комплекса. Осложнения III триместра – ЗРП, чаще по симметричному типу, гипоксия плода, а особенно гипоксическая травма мозга, инфекционно‑воспалительные заболевания, гестоз и преждевременные роды.
Во многих отечественных публикациях не отражена роль хронических воспалительных процессов в развитии анемии. Однако этот фактор настолько важен, что специально выделен термин «инфект‑анемия», которая составляет около 4 % всех анемий у беременных. Здесь уместно подчеркнуть, что раннее начало половой жизни, низкий социальный уровень, отсутствие информации о планировании семьи, безопасном сексе способствует широкому распространению инфекционно‑воспалительных заболеваний женской половой сферы. Анемия приводит к дефициту гликогена во влагалищном эпителии, следствием чего являются влагалищные дисбиозы – бактериальный вагиноз и кольпит, роль которых хорошо известна в возникновении перинатальной инфекции. Лечение этих дисбиотических процессов во многом определяется очередным порочным кругом, в котором отсутствие гликогена препятствует нормальному содержанию лактобактерий, выработке молочной кислоты и увеличению рН. Частота осложнений хронических инфекционно‑воспалительных заболеваний при анемии составляет 37 %, а дисбиоза гениталий – 47 %. Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. У 40–50 % женщин присоединяется гестоз, премущественно отечно‑протеинурической формы. Частота недонашивания составляет 11–42 %, слабости родовой деятельности – 10–15 %, гипотонических кровотечений – 10 %, послеродовый период осложняется гнойно‑септическими заболеваниями у 12 % и гипогалактией у 38 % родильниц.
Повышение перинатальной смертности (ПС) до 140–150 ‰;
Повышение перинатальной заболеваемости (ПЗ) до 1000 ‰;
Частоту задержки развития плода (ЗРП) 32 %;
Гипоксию плода – 63 %;
Гипоксическую травму мозга новорожденных – 40 %;
Инфекционно‑воспалительные изменения – 37 %.
Анемия имеет различную балльную оценку в зависимости от степени тяжести. Снижение концентрации гемоглобина до 101–109 г/л – 1 балл, 110‑91 г/л – 2 балла, 90 г/л и ниже – 4 балла.
Заболевания почек Среди экстрагенитальных заболеваний у беременных болезни почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно‑сосудистой системы. По данным ВОЗ, инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными заболеваниями во время беременности, в том числе у практически здоровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях до беременности.
Пиелонефрит – самое частое заболевание почек у беременных. По данным М. М. Шехтмана, он возникает у 12,2 % беременных. МЗСР РФ сообщает об увеличении частоты пиелонефрита при беременности в 1985–2005 гг. в 3,6 раза.
Критическим сроком развития пиелонефрита при беременности является II триместр (22‑28‑я недели), причем особенно тяжело заболевание протекает на фоне имеющейся артериальной гипертензии. Наиболее частыми осложнениями беременности при этом являются гестоз (40–70 %), преждевременные роды (25 %), ХПН и ее проявления. При пиелонефрите в родах возникают аномалии родовых сил, кровотечения, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Перинатальная смертность, по данным М. М. Шехтмана, равна 62,5 ‰.
Частота гломерулонефрита при беременности гораздо реже – 0,1–0,2 %. Такая беременность редко заканчивается благополучно. У большинства женщин плод погибает внутриутробно же происходят преждевременные роды. Анемия ниже 100 г/л возникает у 26 % беременных, гестоз развивается почти у половины (причем большинство его случаев приходится на II триместр), ПОНРП – в 2 %, перинатальная смертность равна 107,2 ‰.
По данным продолжительных исследований, у детей, рожденных от матерей с гломерулонефритом, патология мочевыводящих путей диагностируется в 80 % случаев.
Хронические заболевания почек вне обострения во время беременности оцениваются в 3 балла перинатального риска, острые процессы – в 4 балла.
Заболевания щитовидной железы Причина увеличения щитовидной железы во время беременности – относительный дефицит йода, возникающий в результате трансплацентарного перехода его части к плоду, за счет увеличения клубочковой фильтрации и почечного клиренса йода. Хорионический гонадотропин имеет структурное сходство с гипофизарным тиреотропным гормоном (ТТГ), что способствует увеличению активности и размеров щитовидной железы в период беременности.
Диффузный нетоксический зоб – самая частая патология щитовидной железы, частота его выявления зависит от содержания йода в окружающей среде и колеблется от 5‑10 % до 80–90 %.
Диффузный нетоксический зоб, т. е. диффузное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся усилением ее функциональной активности, при достаточном потреблении йода не сопровождается снижением функции щитовидной железы и не влияет на частоту осложнений беременности и родов. В этом случае заболевание не представляет опасности и не имеет балльной оценки риска. Выраженный дефицит йода может приводить к развитию гипофункции щитовидной железы матери и плода. В эндемичных по зобу местностях увеличена частота рождения детей с врожденным гипотиреозом.
Наиболее частое осложнение диффузного токсического зоба, при котором происходит усиление функциональной активности щитовидной железы, – невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов встречаются у 46 % беременных. Угроза прерывания беременности, как правило, возникает на ранних сроках, что объясняется отрицательным влиянием тироксина на имплантацию и развитие плодного яйца. Токсический зоб оценивается в 5‑10 баллов риска в зависимости от степени выраженности тиреотоксикоза.
Довольно часто у больных с гиперфункцией щитовидной железы происходит дальнейший прирост риска за счет развития токсикоза первой половины беременности, что связано с эндокринными нарушениями, свойственными основному заболеванию. Иногда тяжесть токсикоза и его резистентность к проводимой терапии требуют прерывания беременности. Гестоз развивается реже и, как правило, протекает с преобладанием гипертензионного синдрома.
Роды у большинства больных тиреотоксикозом протекают физиологически; характерно быстрое течение родового процесса. Послеродовый период характеризуется частой недостаточностью лактации (40 %). По данным М. М. Шехтмана, при наличии адекватной коррекции нарушений в период беременности и нетяжелом течении тиреотоксикоза дети в большинстве случаев рождаются без каких‑то специфических отклонений. При отсутствии лечения у 65 % детей можно обнаружить органические и функциональные нарушения: пороки развития (19 %), патологию ЦНС (30 %).
У женщин с гипотиреозом репродуктивная функция резко угнетена, беременность наступает редко. С развитием беременности наблюдается уменьшение симптомов гипотиреоза. Эти изменения связаны с компенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода. Однако перинатальные показатели неблагоприятны. Гипотиреоз повышает частоту аномалий развития плода, в том числе количественных и структурных хромосомных аберраций. Характерные осложнения при недостаточности щитовидной железы – гестоз, железофолиеводефицитная анемия (тиреопривная) и антенатальная гибель плода. Даже субклинические формы этого заболевания могут привести к невынашиванию беременности. Наиболее характерное осложнение родового процесса – слабость сократительной деятельности матки. Мертворождаемость у женщин, страдающих гипотиреозом, наблюдается в 2 раза чаще, чем у здоровых. В литературе имеется множество отдельных наблюдений беременности и родов у больных микседемой. Во всех случаях перинатальные исходы беременности были неблагополучными. Гипотиреоз оценивается в 10 баллов перинатального риска.
Заболевания надпочечников При наличии болезни или синдрома Иценко‑Кушинга беременность у женщин, страдающих активной стадией заболевания, наблюдается редко (4–8 %); исходы ее крайне неблагоприятны как для матери, так и для плода. При достижении ремиссии исходы более благоприятные, хотя относительно нормальное течение беременности происходит всего в 30 % наблюдений. Характерным осложнением беременности становится, как правило, гестоз, который наблюдается у трети больных. Новорожденные от матерей с болезнью Иценко‑Кушинга обычно находятся в тяжелом состоянии: 10 % рождаются глубоко недоношенными, 17 % имеют дефицит массы тела, 20 % – макросомию. Нередки врожденные уродства, респираторный дистресс‑синдром, гипогликемия, диабетическая фетопатия.
Случаи сочетания беременности с синдромом Кона (первичный гипоальдостеронизм) крайне редки. Беременность при этом заболевании считается противопоказанной. В литературе имеются данные о единичных случаях, в 100 % осложненных гестозом, отслойкой плаценты или гибелью плода.
В шкале О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой заболевания надпочечников оценивались в 5‑10 баллов риска.
Ожирение Статистические данные показывают, что избыточным весом страдает более 60 % населения США, свыше 50 % – в России. Частота ожирения среди беременных составляет, по разным данным, от 10 до 29,6 %.
Ожирение оценивается в 2 балла перинатального риска.
При наступлении беременности на фоне избыточного веса значительно чаще развиваются осложнения, особенностью которых зачастую являются упорное течение, раннее начало, неэффективность проводимой терапии. Данные по структуре осложнений в период беременности противоречивы. Так, согласно результатам европейских исследований, у беременных с ожирением наиболее высок риск развития гестационного диабета, гипертонии, инфекций мочевыводящих путей, генетических мутаций плода. Американские ученые указывают на высокий риск экстрагенитальной патологии у данной категории пациенток.
Неполноценность желтого тела вследствие гормонального дисбаланса способствует возрастанию угрозы прерывания беременности, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 3,7‑35 % случаев. Другим осложнением ранних сроков гестации становится токсикоз, который у тучных женщин встречается в 10–17 % случаев, что примерно в 2 раза чаще, чем у беременных с нормальным весом. Типичным акушерским осложнением у женщин с избыточной массой тела является гестоз. Частота его в 2–5 раз превышает аналогичные показатели в группе беременных с нормальным весом. Характерные и весьма неблагоприятныу особенности гестоза у тучных беременных – его раннее начало (до 30 недель) и упорное течение.
Процент перенашивания беременности колеблется в диапазоне от 10 до 48,3 %. При этом, по мнению Е. А. Чернухи, данное осложнение коррелирует со степенью ожирения. Это объясняется наличием нейрогормональных нарушений у беременных с избыточной массой тела, которое проявляется выраженной гипоэстрогенемией. Несвоевременное излитие околоплодных вод у беременных, страдающих ожирением, встречается в 3 раза чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. Этому способствуют морфологические изменения плодных оболочек. Изменение белкового обмена и недостаточное потребление железа в связи с повышением затрат приводят к развитию анемии, которая, по данным М. М. Шехтмана, ВОЗ, встречается у тучных женщин в 4‑10 %. Чаще всего анемия наблюдается еще до беременности, поскольку дефицит белка прогрессирует по мере длительности ожирения.
Нарушения гомеостаза в системе мать‑плацента‑плод приводят к внутриутробной гипоксии, задержке роста плода, его инфицированию. Внутриутробная гипоксия – одна из главных причин перинатальной смертности, ее частота достигает, по разным данным, 4,1‑13,1 %. В большинстве случаев критические изменения функционального состояния плода возникают в период беременности, а не во время родов. Это имеет важное практическое значение в плане ранней диагностики осложнений и выявления факторов перинатального риска. По данным В. Е. Радзинского, И. М. Ордиянц, беременность на фоне ожирения приводит к более быстрому и значительному срыву компенсаторно‑приспособительных реакций в системе мать‑плацента‑плод, поэтому ПН носит характер суб– и декомпенсации. С другой стороны, Н. В. Стрижова и соавт. склонны считать, что у беременных с ожирением наблюдается усиление функциональной активности плаценты (увеличение ее объема и васкуляризации за счет расширения маточно‑плацентарного бассейна). Это одна из причин рождения у тучных беременных крупных плодов с частотой 30–36 %.
Для оптимизации ведения беременных с ожирением Н. В. Мальцева предлагает раннее выявление степени ожирения в совокупности с определением типа иммунного ответа методом ЭЛИ‑П‑Тест. Это позволит своевременно сформировать группу риска по развитию поздних акушерских осложнений и прогнозировать оптимальный исход беременности и родов для матери и плода.
Нарушения биоценоза влагалища Инфекционно‑воспалительные заболевания матери являются наиболее частой причиной невынашивания беременности, мертворождений и занимают ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности.
В основе патогенеза вагинитов и бактериальных вагинозов беременных лежит нарушение микроэкологии влагалища, обусловленное снижением иммунологической и неспецифической резистентности. При этом бактериальные вагинозы возникают на фоне снижения местного иммунитета и активности лизоцима, а кольпиты – при выраженных изменениях лимфоцитарного потенциала (снижение относительного и абсолютного содержания Т‑лимфоцитов, с одновременным снижением содержания В‑лимфоцитов и повышением количества О‑лимфоцитов).
Выраженное снижение всех факторов гуморального иммунитета в сочетании с высокой инфицированностью слизистых влагалища и высоким уровнем бактериурии обусловливают выделение беременных с кольпитом и бактериальным вагинозом в группу риска по реализации восходящей инфекции у матери и развитию инфекционно‑воспалительных заболеваний плода и новорожденного.
Повышенный научный и практический интерес к данной проблеме вызван не только широким распространением бактериальных вагинозов и вагинитов во многих странах мира, но и тем, что эта патология – значительный фактор риска, а в некоторых случаях и непосредственная причина развития тяжелой инфекционной патологии женских половых органов, плода и новорожденного.
Частота гибели плодов и новорожденных от инфекции колеблется в пределах 17,0‑36,0 % по отношению к общему показателю перинатальной смертности.
Изменение структуры инфекций и биологических свойств возбудителей вызывает существенные трудности в проведении рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии бактериального вагиноза.
Многие исследователи отмечают высокую частоту осложнений беременности, родов и послеродового периода, что ассоциируют с дисбиозом влагалища. Так, угроза прерывания беременности у женщин с кольпитом составляет 56,8±8,02 %, при бактериальном вагинозе – 40,96±5,05 %. У каждой пятой‑шестой беременной с генитальной инфекцией беременность заканчивается спонтанным абортом. У каждой второй женщины с вагинитом и каждой третьей с бактериальным вагинозом роды осложняются преждевременным излитием околоплодных вод, что значительно превышает подобные осложнения в популяции (17,4 %).
Изучение данных о физическом развитии и состоянии здоровья детей непосредственно после рождения, особенностях течения у них периода адаптации, наличии различных заболеваний и патологических состояний за время пребывания в отделении новорожденных показало, что у беременных с кольпитом родилось 24,9 % новорожденных с внутриутробной гипотрофией, а при бактериальном вагинозе – 13,2 %, что, соответственно, в 9 и 3 раза чаще, чем у детей здоровых матерей. Выявлена высокая частота внутриутробных инфекций у младенцев матерей с вагинитом и бактериальным вагинозом (135 ‰ и 98 ‰ соответственно). Ряд авторов указывают на наличие причинно‑следственной связи между перинатальной смертностью и состоянием плаценты при инфекции матери.
Заслуживает внимания и ранняя неонатальная инфекционно‑воспалительная заболеваемость, которая составила 46 и 13 % соответственно у новорожденных от матерей с кольпитами и бактериальными вагинозами при полном отсутствии ее у матерей с нормоценозом влагалища. Клинические проявления гнойно‑септических заболеваний у детей, рожденных матерями с кольпитами и бактериальными вагинозами, различны: при кольпитах в основном диагностирована пневмония, при бактериальном вагинозе – омфалит и конъюнктивит.
По нашим данным, бактериальный вагиноз необходимо включить в перечень перинатальных факторов риска беременности с присвоением оценки в 1 балл.
Экстрагенитальная патология (ЭГП) – это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.
Знание влияния экстрагенитальной патологии на течение беременности и развитие плода позволяют правильно вести беременность, сохранить здоровье женщины и получить здоровое потомство. В подавляющем большинстве во время беременности течение заболевания ухудшается.
Это связано, во-первых, с иммунной перестройкой реактивности женского организма. Во-вторых, во время беременности меняется нейроэндокринная регуляция, что приводит к ухудшению течения сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний щитовидной железы, надпочечников. В третьих, играют свою роль и физиологические изменения, происходящие в организме во время беременности.
Аритмии: экстрасистолы предсердные, узловые или желудочковые, реже политопные (предсердные или желудочковые). Беременность предрасполагает к экстрасистолии, особенно в III триместре из-за высокого стояния диафрагмы. Эмоциональное возбуждение также способствует возникновению экстрасистолии.
Экстрасистолия в родах может быть вызвана увеличенным притоком крови к сердцу от матки во время схваток и потуг, болью, страхом. Но в 70 % экстрасистолия у беременных и рожениц связана с органическим поражением сердца: пороки, миокардит. И сама экстрасистолия способствует возникновению нарушения кровообращения.
Пароксизмалъная тахикардия во время беременности встречается реже, чем экстрасистолия, и может развиваться у здоровых женщин во второй половине беременности, исчезает после родов, что указывает на ее рефлекторное экстракардиальное происхождение. Приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) характеризуется частотой сердечных сокращений от до 220 ударов в минуту, ритмичностью, внезапностью возникновения и окончания. Жалобы на сердцебиение и чувство дискомфорта. При затяжном приступе ПТ боли в области сердца, головокружение, слабость. Тошнота и рвота характеризуют больное сердце. ЭКГ позволяет установить источник ПТ наджелудочковый (предсердный и узловой) и желудочковый, причем последняя свидетельствует о глубоком поражении сердца и вызывает или усугубляет сердечную недостаточность.
Лечение: успокаивающие средства (беседа и валериана, элениум); если нет эффекта стимуляция блуждающего нерва: односторонний попеременный массаж от каротидного синуса, давление на глазное яблоко; при отсутствии эффекта в/в изептин, пропранолол (введение индерала не рекомендуется, т.к. он адреноблокатор, который может усиливать сокращения матки и приводить к прерыванию беременности); при заболевании сердца ПТ лечится строфантином гипотонии в/в, в/м новокаинамид. Хинидин противопоказан, так как является протоплазматическим ядом и вызывает гибель плода и аборт.
Мерцательная аритмия наиболее опасная форма эктопической аритмии и связана, как правило, с органическими заболеваниями сердца. ЭКГ-исследование выявляет не только МА, но и локализацию нарушения ритма: предсердное или желудочковое. При этом желудочковая форма требует реанимации. МА при беременности опасное осложнение: материанская смертность при ней составляет 20 %, перинатальная 50 %. Родоразрешение с учетом нарушения кровобращения производится одномоментным кесаревым сечением.
Лечение: при мерцании предсердия нужно тахисистолическую форму перевести в нормосистолическую (строфантин, калий). Пароксизм МА лечат новокаинамидом, а при неэффективности панангином и изоптином. Электроимпульсное лечение противопоказано из-за опасности отслойки плаценты. Необходим гепарин для профилактики тромбозов, а после родов непрямые антикоагулянты, в случае использования которых кормить ребенка грудью нельзя из-за опасности геморрагических проявлений.
Нарушение проводимости различные варианты блокады проводящей системы различного уровня: синаурикулярная, предсердно- желудочковая и желудочковая. Наибольшее значение имеет предсердно-желудочковое нарушение проводимости. Различают 3 степени: замедление предсердно- желудочковой проводимости; неполная АВ-блокада; полная АВ-блокада. Женщинам с 3-й степенью нарушения проводимости беременность противопоказана, в других же случаях можно вынашивать.
Лечение: Кортикостероиды преднизаолон по 20 мг позволяют ликвидировать предсердно- желудочковую блокаду. Надо помнить, что при полной АВ-блокаде увеличивается ударный и минутный объем, а систолическое АД повышается. Атропин, эфедрин, изодрин, алупент, эуфиллин понижают степень блокады, увеличивают число сокращений желудочков только временно и могут быть использованы в родах с добавлением внутривенного введения соды. При полной АВ-блокаде и сердечной недостаточности можно применять гликозиды, в то время как при неполной они противопоказаны, так как усугубляют блокаду. В этих случаях используют эуфиллин, мочегонные, адонис.
Как правило, гипертоническая болезнь (ГБ) уже существует до беременности и проявляется во время ее, так как беременность состояние стресса, сопровождающееся разнообразными невротическими проявлениями, в том числе и сосудодвигательными реакциями. Считается, что в первом триместре беременности АД неустойчиво, с 13 до 20 недель снижается, с 28 повышается.
При 1-й степени риска осложнения беременности минимальны в форме преждевременных родов и ПТБ не более 20 %, беременность редко не более 20 % ухудшает течение заболевания. Для ГБ это первая стадия, кризы редки, стенокардия. Обычно ПТБ в 20 % и преждевременные роды у 12 %. Беременность допустима. При 2-й степени риска выраженной частота осложнений достигает 2050 %, значительна более 20 % частота поздних самопроизвольных выкидышей, перинатальная смертность достигает 20 %. Для ГБ это IIA стадия. ПТБ наблюдается при этом в 50 %, преждевременные роды 20 %, антенатальная гибель 20 %. Частые гипертонические кризы, тяжелая коронарная недостаточность, прогрессирующий ПТБ, высокое стабильное АД показания для прерывания беременности. При 3-й степени риска осложнения беременности составляют более 50 %, перинатальная смертность более 20 %, беременность редко заканчивается вынашиванием, необходимо прерывание ее. Это IIБ, III стадия ГБ. Опасность уремии, нарушения мозгового кровообращения, коронарной недостаточности, отслойки плаценты и пр. Велика опасность для жизни матери и высока перинатальная смертность, что требует немедленного прерывания беременности.
При разрешенной вынашиваемой беременности следует наблюдаться не реже 1 раза в неделю у акушера- гинеколога и терапевта. Госпитализировать: до 12 недель для решения вопроса о возможности вынашивания, при повышении АД более 149/90 в течение недели, гипертонических кризах, начальных формах ПТБ, стенокардии или сердечной астме, симптомах неблагополучного плода и за 34 недели до родов.
Лечение Режим труда и отдыха; ограничение соли до 5 граммов в сутки; гипотензивные препараты. Из 9 групп гипотензивных препаратов во время беременности с наименьшим влиянием на плод можно применять только 5: спазмолитики: дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин и лучше парентерально и для купирования криза, а не для длительного курса лечения; салуретики, обладающие гипотензивным и мочегонным действием, короткими курсами в 12 дня через 123 недели: гипотиазид мг, фурасемид и урегит непригодны для длительного лечения, их применяют во время кризов из-за кратковременного действия. Салуретики применять с калием и симпатолитиками и препаратами метилдофы (альдонат, допегит), которые потенцируют действие салуретиков и задерживают калий и воду. Натрийуретики также можно (альдоктон, верошпирон), но их гипотензивное действие во время беременности низкое;
Симпатолитики (октадин, изобарин, комелин, салотензин) дают слабый терапевтический эффект и опасны ортостатическим коллапсом, поэтому их можно применять только в условиях стационара и в комбинации (например, с салуретиками). Их нельзя применять за 2 недели до кесарева сечения опасность коллапса во время операции; препараты метилдофы (альдомет, допегит) регулируют центральный и периферические отделы сосудистого тонуса, не задерживают натрий и воду, можно с салуретиками;
Производные клофелина (кленидин, гемитен) можно применять центральный механизм снижения АД, урежение сердцебиения; препараты рауфальфии (резерпин, рауседил, раунатин) гипотензивное и седативное действие. Побочное действие ринит, аритмии, брадикардия, задержка натрия и воды. У новорожденных нарушение глотания и сосания, заложенность носа, брадикардия, депрессия, поэтому нельзя в последние недели беременности и после родов. Применять при кризах на протяжении 2 дней;
Ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний) тормозят проведение импульса в симпатических и парасимпатических ганглиях и поэтому снижают тонус не только артерий, но и вен, что приводит к снижению притока крови к сердцу и уменьшению сердечного выброса ортостатический коллапс, особенно при варикозном расширении вен. Может быть головокружение, атония мочевого пузыря и кишечника у женщины. У плода повышена секреция бронхиальных желез опасно, и может быть атония мочевого пузыря и кишечная непроходимость. Ганглиоблокаторы можно только в экстренных случаях и для кратковременного и быстрого снижения АД в родах;
Бета-адреноблокаторы (фенталамин, тропафен) эффективны при повышенном выбросе катехоламинов, но во время беременности при ГБ это редко, поэтому и лечебный эффект их низок. Тропафен можно при кризах; бета-адреноблокаторы (производные пропрамедона обзидан, индерал, тразикор и др.) уменьшают сердечный выброс и секрецию ренина и тем снижают АД. Вызывают усиление сокращения матки опасность прерывания беременности, в родах из-за снижения сердечного выброса тоже не следует использовать, при длительном применении тормозит сердечную деятельность плода.
В лечении ГБ у беременных широкое применение должна получить физиотерапия. При эмоциональной недостаточности показана гальванизация зоны «воротника» и эндоназально. Для улучшения почечного кровотока, особенно при ПТБ, микроволновая терапия сантиметрового и дециметрового диапазона на область почек. С этой же целью применяют ультразвук в импульсном режиме. Электроаналгезия способствует регуляции нарушенных корково-подкорковых взаимосвязей, нормализует функцию высших вегетативных центров, в том числе сосудодвигательного. Показана электроаналгезия в начальных стадиях ГБ и для профилактики ПТБ. В родах гипотензивная терапия должна быть усилена, вводить через 23 часа парентерально дибазол, папаверин, эуфиллин, при недостаточном эффекте мелкие ганглиоблокаторы: пентамин, арфонад при контроле за АД.
Пиелонефрит является наиболее частой клинической формой (10- 12%) среди патологических процессов в почках, наблюдаемых у беременных и родильниц. Пиелонефрит – это неспецифическое инфекционно – воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением интерстециальной ткани и чашечно – лоханочной системы.
Физиологические изменения понижение тонуса (гипотония) и моторики (дискинезия, гипокинезия) лоханок и мочеточников под воздействием эстрадиола, других эстрогенов и прогестерона, концентрация которых значительно возрастает; гемодинамические нарушения в почке, чашечно-лоханочной системе и мочеточниках (гипоксия), связанные с гормональными сдвигами и вышеуказанными уродинамическими нарушениями;
Механическое сдавливание во второй половине беременности мочеточников увеличенной и ротированной вправо маткой, а также расширенными яичниковыми венами (в основном, справа); понижение тонуса, увеличение объема мочевого пузыря вследствие нейрогормональных влияний. ослабление в конце беременности сфинктера уретры (способствует восходящему распространению инфекции
Клиника пиелонефрита Чаще всего пиелонефрит возникает на й неделе беременности. Характеризуется внезапным началом, высокой температурой тела, ознобами, выраженной интоксикацией с наличием характерных локальных симптомов: болей в поясничной области, соответствующих стороне поражения, иррадиирующих в верхнюю часть живота, паховую область, половую губу, бедро.
4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок" title="Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок" class="link_thumb"> 33 Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высока, то функциональная недостаточность почек исключается. 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок"> 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высока, то функциональная недостаточность почек исключается."> 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок" title="Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок"> title="Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок">
Показания к госпитализации Обострение пиелонефрита Снижение функции почек Присоединение гестоза Угрожающий выкидыш или угрожающие преждевременные роды Начальные признаки гипотрофии плода Бессимптомная бактериурия или лейкоцитурия,не поддающаяся терапии.
Лечение комплексное, длительное(4-8 недель), индивидуальное 1) В острой стадии заболевания режим постельный дней. По окончании лихорадочного периода рекомендуется активный режим для улучшения оттока мочи. 2) Позиционная терапия: 2-3 раза в день – коленно-локтевое положение продолжительностью 4-5 минут; сон на боку, противоположном больной почке
6)Антибактериальная терапия: В 1-ом триместре беременности применяются природные и полусинтетические пенициллины, которые не обладают эмбриотоксическим действием. Во 2-3 триместре беременности спектр антибактериальных препаратов расширяется, т.к. начинает выполнять свою защитную функцию плацента.
В первом триместре беременности используют полусинтетические пенициллины ампициллин, оксациллин, метициллин, во втором триместре в зависимости от чувствительности и вида возбудителей назначаются полимиксин, эритромицин, ристомицин, канамицин, препараты группы цефалоспоринов
Гестационный сахарный диабет– это сахарный диабет, развивающийся у женщины в период беременности. Чаще всего это заболевание развивается после недели беременности. Если оно выявлено на более ранних сроках, то можно подозревать то, что у женщины еще до беременности развился обычный сахарный диабет 1-го или 2-го типа. Развивается он у 4-6% беременных женщин. После родов чаще всего гестационный диабет проходит, но в некоторых случаях может сразу же переходить в сахарный диабет 1-го или 2-го типов. Часто у женщин, перенесших гестационный диабет, через несколько лет развивается обычный сахарный диабет.
Факторы способствующие развитию Полностью причины развития гестационного диабета не известны, но выделяют несколько факторов, которые способствуют развитию заболевания. Во-первых, это избыточная масса тела и ожирение. Риск развития диабета напрямую зависит от того, насколько выражено ожирение – чем больше вес, тем больше риск развития диабета.
Во-вторых, наличие наследственности по сахарному диабету. Если у кого-то из родственников были случаи заболевания сахарным диабетом, то у женщины повышенный риск возникновения гестационного диабета. Повышается риск при возникновении беременности у женщин старше лет. Надо брать во внимание прошлые неудачные беременности (выкидыши, мертворождение). Есть вероятность возникновения гестационного диабета и в случаях развития многоводия в прошлые беременности, при рождении детей весом от 4-х кг, рождение в прошлом детей с тяжелыми пороками развития, периодические подъемы сахара в прошлые беременности.
Признаки и выявление СД Для гестационного диабета характерно медленное развитие, без ярко выраженных симптомов. Может появиться небольшая жажда, сильная утомляемость, увеличение аппетита, но при этом потеря веса, частые позывы в туалет. Часто женщины не обращают на это внимания, списывая все на беременность. Но о любых неприятных ощущениях следует сообщать врачу, который назначит обследование. В течение беременности женщина должна не один раз сдавать кровь и мочу на сахар. При повышенных результатах может быть назначен тест с нагрузкой – то есть берется сахар натощак, а потом через час после принятия 50 г глюкозы. Этот тест дает более широкую картину.
По результатам одного анализа натощак диагноз не может быть выставлен, а вот при проведении теста (чаще двух, второй через дней после первого) уже можно говорить о наличии или отсутствии диабета. Диагноз ставится, если натощак значения сахара выше 5,8, через час после глюкозы – выше 10,0 ммоль/л, через два часа – выше 8,0.
Во втором триместре у плода развивается своя поджелудочная железа, которая помимо утилизации глюкозы в организме ребенка, вынуждена нормализовать уровень глюкозы в организме матери. Это вызывает выработку большого количества инсулина, развивается гиперинсулинемия. Развитие гиперинсулинемии грозит гипогликемическими состояниями новорожденных (так как поджелудочная железа привыкла работать за двоих), нарушениями дыхательных функций и развитием асфиксии.
Чем опасен гестационный диабет для матери? Некомпенсированный гестационный диабет несет угрозу нормальному течению беременности. Высок риск развития гестоза (осложнение, при котором нарушаются функции разных систем органов, особенно сосудистой системы). Это приводит к нарушению питания плода. Часто развивается многоводие. Повышается риск возникновения замерших беременностей. При постоянной гипергликемии часто развиваются инфекции половых путей, что вызывает инфицирование плода.
Лечение Очень часто для компенсации гестационного диабета достаточно соблюдения диеты. Нельзя резко снижать энергетическую ценность пищи. Рекомендуются частые, но не обильные приемы пищи (5-6 раз), то есть завтрак, обед, ужин и три перекуса. На время беременности следует исключить легкоусваеваемые углеводы (сахар, сдобная выпечка, сладости), так как они вызывают резкий подъем сахара в крови. Следует ограничить потребление жиров (сливки, жирное мясо, масло сливочное), так как в условиях нехватки инсулина они являются источниками кетоновых тел, что вызывает отравление организма.
Увеличить потребление продуктов, содержащих большое количество клетчатки (овощи, зелень, фрукты). Из фруктов следует исключить бананы, виноград, дыню. На углеводы в суточном рационе следует отводить около 50%, на белки – около 20%, а на жиры – около 30%. В случаях, когда одной диеты для компенсации недостаточно (сахар держится повышенным), назначают инсулинотерапию. После родов необходимость в инсулинотерапии отпадает.
Причиной возникновения анемии у беременных является повышенное использование железа растущим плодом и недостаточная компенсация его дефицита за счет питания. Анемия может быть связана с недостатком в рационе питания белков и витаминов. Чаще всего анемия появляется во второй половине беременности.
Симптомы Общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, иногда обморочные состояния, учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Подобные жалобы появляются уже при анемии средней тяжести и тяжелой. При легкой степени анемии самочувствие беременной, как правило, не нарушено, и диагноз может быть поставлен только после исследования анализа крови.
Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина. Различают 3 степени тяжести: Легкая степень: гемоглобин г/л Средняя степень: гемоглобин г/л Тяжелая степень: гемоглобина меньше 70 г/л
Анемия осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, влияет на развитие плода. Часто присоединяется токсикоз второй половины беременности (появляются отеки), увеличивается риск преждевременных родов. В родах возникает слабость родовой деятельности, возрастает объем кровопотери. В послеродовом периоде снижается выработка грудного молока. Опасность для ребенка заключается в задержке его внутриутробного развития (из-за анемии плод начинает испытывать недостаток в кислороде и питательных веществах; в результате ребенок может родиться незрелым, с низким весом и в последствии будет более восприимчив к инфекциям.
Лечение Существует множество препаратов железа, причем ни один из них не оказывает вредного воздействия на плод. А вот с точки зрения их влияния на состояние самой беременной женщины далеко не все из них можно назвать безвредными. Имеющиеся в продаже средства сильно разнятся по процентному содержанию железа, ассортименту и количеству дополнительных ингредиентов, и не все беременные одинаково хорошо реагируют на все препараты.
Так, ферроцерон способен вызвать диспепсию, нарушение мочевыделения. Поэтому если есть возможность выбора, им лучше не пользоваться. А феррокаль, как и ферроплекс, имеют незначительные побочные эффекты и, как правило, хорошо переносятся беременными женщинами. Оба эти препарата рекомендуется применять в довольно больших дозах: по 2 таблетки 3-4 раза в день. Конферон, содержащий больше железа (он, кстати, также может вызвать диспепсию), нужно принимать в меньших дозах: 1 капсулу 3 раза в день. Тардиферон и гино- тардиферон (в последний добавлена полезная для плода фолиевая кислота) достаточно принимать по 1 таблетке в день с профилактической и по 2 таблетки с лечебной целью.
Если во время беременности не удалось добиться излечения анемии, то после родов необходимо ежегодно в течение месяца проводить полноценный курс приема медикаментов до нормализации состояния. Железодефицитную анемию лечат преимущественно амбулаторно. Только в тяжелых случаях требуется госпитализация. Эта форма анемии не является противопоказанием для беременности.
