Опасные перемены: гестоз беременных. Показаниями к досрочному родоразрешению и кесареву сечению при гестозе Пройдет ли поздний гестоз после родов

Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16 % .

В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест .

Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии .

В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией .

Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

По нашему мнению, говоря о развитии гестозов, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.

Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены . Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функции, что наблюдается при поздних гестозах .

Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания . Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции .

В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории упоминают гуморальные факторы плацентарного происхождения . На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом в извитых маточных артериях не наблюдается трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии . Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в дальнейшем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принято отводить одно из существенных мест .

Основными маркерами дисфункции эндотелия при позднем гестозе являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, эндотелиальный релаксирующий фактор, циркулирующие в крови клетки эндотелия . Авторы пришли к заключению, что при увеличении срока гестации, нарастании тяжести позднего гестоза количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов увеличивается.

При проведении электронной микроскопии в мазках крови у пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, отмечались их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина .

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза — повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции .

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов — эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов , соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия — в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) . Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5-2 раза — в зависимости от степени тяжести заболевания .

Авторы некоторых работ предполагают, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа, в развитии которого выделяют три стадии . Для первой стадии в ответ на повреждающий фактор (иммунный или неиммунный агент) характерна локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами.

В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов нарастает. Это влечет за собой нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для третьей стадии синдрома системного воспалительного ответа.

По последним данным (И. С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода . Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера . Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода .

Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома . Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50-70 % они приводят к летальному исходу .

Печень является органом, в котором протекают многочисленные обменные реакции. Она занимает центральное место не только в процессах промежуточного обмена углеводов, белков, азота и т. д., но и в синтезе белков, окислительно-восстановительных реакциях, обезвреживании чужеродных веществ и соединений .

Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличению нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, который ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по мере прогрессирования беременности, становится уязвимой.

В этот период целесообразно особое внимание обращать на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе тяжелых форм гестоза . При этом изменение большинства параметров может быть зафиксировано еще на доклиническом этапе, что позволяет прогнозировать развитие печеночной недостаточности. Кроме того, наблюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин .

При физиологически протекающей беременности, как указывают авторы , со стороны печени наблюдаются определенные изменения, носящие чисто функциональный характер и не вызывающие нарушения общего состояния беременных .

Для беременных с физиологическим течением гестации характерно увеличение активности щелочной фосфатазы за счет дополнительного синтеза фермента плацентой, повышенное содержание холестерина, триглицеридов. На 6-е сутки послеродового периода у здоровых родильниц, независимо от метода родоразрешения, все показатели функционального состояния печени возвращаются к норме .

У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся гиперферментемией, изменением пигментного, липидного, белкового, углеводного метаболизма и тромбоцитопенией, явлениями иммунодефицита, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания. Изменения показателей состояния печени у большинства беременных с гестозом не сопровождаются клиническими признаками ее заболевания .

Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что нарушение функционального состояния печени при тяжелых формах гестоза достигает максимума и сохраняется в течение 24-48 ч после родов .

При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроциркуляции и хроническая тканевая гипоксия . При этом ее состояние, по мнению автора , по клинико-биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно-клеточной недостаточности.

У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсийного материала значительных изменений в печени не обнаруживается. При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения печеночной паренхимы . Однако даже в самых легких случаях имеются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде всего происходит закономерное изменение белковообразовательной и детоксикационной функций печени . По данным ряда исследований , с увеличением степени тяжести гестоза нарастает гипопротеинемия, выражающаяся в снижении альбуминовых фракций и повышении глобулиновых (IgG, IgA, IgE), повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет . Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии — в основном за счет фракции непрямого билирубина . При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз .

Исследования свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора , различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.

По данным большинства авторов , клинически поражение печени протекает малосимптомно или развивается только при развернутой картине тяжелого гестоза (острый жировой гепатоз или HELLP-синдром), тогда как более легкие степени остаются незамеченными.

Бедность клинических проявлений патологии печени при гестозе, по мнению М. А. Репиной , диктует необходимость разработки надежных лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения.

Вопрос, действительно ли перенесенный гестоз повышает вероятность развития различных заболеваний в дальнейшем, интересует многих исследователей. Однако результаты клинико-эпидемиологических исследований весьма противоречивы (Г. М. Савельева, 2003; В. Л. Печерина и соавт., 2000).

Таким образом, в настоящее время отсутствует единое мнение об отдаленных последствиях перенесенного гестоза и возникновении или прогрессировании каких-либо экстрагенитальных заболеваний в дальнейшем. Тем не менее можно предполагать, что глубокие изменения в органах и системах (полиорганная недостаточность), возникающие как следствие патогенеза гестоза, не прекращаются после родоразрешения и могут явиться причиной развития экстрагенитальных осложнений в дальнейшем.

Диагностика заболеваний печени у беременных представляет определенные трудности. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания у беременных с гестозом нередко изменяется, болезнь может протекать атипично. Во второй половине беременности определение границ печени и ее пальпация затруднены вследствие заполнения брюшной полости растущей маткой; во время беременности изменяются и биохимические показатели крови, вследствие чего интерпретация функциональных проб печени у беременных требует определенной коррекции. Самые современные методы исследования (радионуклидное сканирование печени, спленопортография, лапароскопия, пункционная биопсия печени) являются небезопасными для беременных, и выполнить их мы можем только после родоразрешения .

Исходя из вышеизложенных патогенетических особенностей гестоза, алгоритм диагностики нарушений печени складывается из определения ее морфологических и функциональных изменений.

До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности . В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы — цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы . Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.

Исследование морфологических изменений представляет собой оценку результатов ультразвукового исследования печени и желчного пузыря; при этом определяется плотность стенки желчного пузыря, печени, пузырной желчи, измерение объема и толщины стенок желчного пузыря. Ультразвуковую диагностику жирового гепатоза производят путем регистрации ультразвуковой плотности различных участков печеночной паренхимы путем эходенситометрии, что на основании патологического изменения специально введенного коэффициента затухания позволяет диагностировать жировой гепатоз .

Гепатобилисцинтиграфия — комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы , включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. .

Несомненно, большое внимание ученых привлекает состояние фагоцитарной системы печени, поскольку отмечено серьезное влияние функции ретикулоэндотелиальной системы на течение различных заболеваний .

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у женщин, перенесших гестоз противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений и, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени.

На основании комплексного анализа выявленных с помощью современных методов исследования морфологических и функциональных изменений качественных и количественных показателей можно наиболее точно диагностировать морфофункциональные изменения печени у женщин, перенесших нефропатию, что позволит решить некоторые спорные вопросы практического акушерства при ведении женщин с данной патологией в послеродовом периоде.

С нашей точки зрения, исследование показателей функции печени позволит диагностировать ее повреждение на ранних стадиях до клинических симптомов, осуществить контроль проводимой терапии, добиться восстановления функционального состояния печени в послеродовом периоде, прогнозировать течение гестоза, а также возможные осложнения при повторных беременностях.

В связи с этим необходима коррекция схем лечения в послеродовом периоде с включением патогенетически обоснованных простых и безопасных эфферентных методов.

С целью коррекции иммунного статуса у женщин, перенесших гестоз, проводят терапию иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний (Иммафарма), обладающим иммунокоррегирующей, детоксикационной, мембраностабилизирующей активностью и способствующим физиологической и репаративной регенерации печени . Применяется в дозе 6 мг в физиологическом растворе по одной инъекции в день в течение 8 дней, затем в поддерживающей дозе по 6 мг 1 раз в неделю в течение 1 мес (в зависимости от выраженности патологического процесса).

Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) 1 раз в неделю в течение 2-12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула

3 раза в день — и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40-60 капель в день, полибактерин (Алфарм) — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.

Литература

Глухова Г. Н., Салов Н. А., Чеснокова И. И. Механизмы нарушения гуморальной и гормональной регуляции базального сосудистого тонуса при гестозе//Проблемы беременности. 2004. № 8. С. 19-23.
Егорова А. Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2002.
Кантемирова З. Р. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при холестерозе желчного пузыря: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2000.
Клинические лекции по акушерству и гинекологии/под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, Л. Д. Белоцерковцева. М.: Медицина, 2004. 620 с.
Кузьмин В. Н., Серобян А. Г. Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога//Лечащий Врач. № 5. 2003. С. 12-19.
Кулаков В. И., Мурашко Л. Е., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов//Акушерство и гинекология. 1995. № 6. С. 3-5.
Медвединский И. Д., Юрченко Л. Н., Пестряева Л. А. и др. Современная концепция полиорганной недостаточности при гестозе//Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери и новорожденного. Екатеринбург, 1999. С. 25-32.
Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2002.
Печерина В. Л., Мозговая Е. В. Профилактика позднего гестоза// Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 52-56.
Полиоксидоний — новый отечественный активатор иммунитета с выраженными дезинтоксикационными свойствами//Медикаменты и фармпрепараты. 1999. № 3 (23). С. 20-22.
Репина М. А. Гестоз как причина материнской смертности// Журнал акушерства и женских болезней. 2000. Т. XLIX. Вып. 1. С. 45-50.
Савельев В. С., Петухов В. А., Коралкин А. В. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения//Русский медицинский журнал. 2002. № 9. С. 77-84.
Савельева Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестозов: мед. указания. № 99/80. М., 1999.
Савельева Г. М., Шалина Р. И. Гестоз в современном акушерстве// Русский медицинский журнал. 2000. № 6. С. 50-53.
Свешников П. Д. Электронная микроскопия циркулирующих в крови эндотелиальных клеток при беременности, осложненной гестозом//Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб., 1999. С. 404-405.
Серов В. Н. Эклампсия. М.: МИА, 2002.
Сидорова И. С. Гестоз. Монография. М.: Медицина, 2003.
Сидорова И. С., Дмитриева Т. Б., Чехонин В. П. и др. Роль нейроспецифических белков плода в развитии гестоза//Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2005. Т. 4. № 3. С. 24-30.
Торчинов А. М., Хашукоева А. З., Петухов В. А. и др. Возможные факторы риска холестеринового холецистолитиаза у женщин репродуктивного периода//Акушерство и гинекология. 2000. № 6. С. 37-39.
Чернуха Е. А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 2003. 709 с.
Черный В. И., Галолу С. И., Кабанько Т. П. и др. Лабиринты гестоза//Здоровье. Киев, 2001.
Чехонин В. П., Рябухин И. А., Белопасов В. В. и др. Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции ГЭБ//Иммунология. 1997. Т. 2. С. 67-69.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Гэотар, Медицина, 1999.
Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада-Х, 1999. 815 с.
Song C., Song J. C., Han J. et al. Preeclampsia — eclampsia. Pathogenesis, diagnosis and treatment//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 74: 1065-1071.
Fadigan A. B., Sealy D. P., Schneider E. F. Preeclampsia: progress and puzzle//Am. Fam. Physician. 1996; 49: 849-856.
Friedman S. A. Preeclampsia, eclampsia and HELLP-syndrome//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 71: 1244-1247.
Roberts J. M., Redman C. W. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension//Lancet. 1996; 341: 1447-1451.
Schwab R. Preeclampsia/Eclampsia//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 76: 1055-1065.
Saftlas A. F., Olson D. R., Franks A. L. et al. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia//Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 163: 460-465.

В. А. Кахраманова
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Шишло , кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, РМАПО, Москва

Оглавление темы "Лечение преэклампсии. Лечение эклампсии. Преждевременные роды.":
1. Лечение преэклампсии. Предупреждение приступов эклампсии. Купирование приступов эклампсии.
2. Лечение эклампсии. Купирование приступов эклампсии.
3. Показания к кесареву сечению при гестозе. Тактика ведения родов у женщин с гестозом. Послеродовой период при гестозе.
4. Преждевременные роды. Определение, классификация преждевременных родов.
5. Частота (эпидемиология) преждевременных родов. Причины (этиология) преждевременных родов.
6. Патогенез (развитие) преждевременных родов. Механизм действия бактерий при вызывании преждевременных родов.
7. Клиническая картина (клиника) преждевременных родов. Угрожающие преждевременные роды. Начинающиеся, начавшиеся преждевременные роды. Течение преждевременных родов.
8. Диагностика угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Индекс токолиза по Баумгартену.
9. Трансвагинальное ультразвуковое исследование при преждевременных родах. Биохимические маркеры инфекции. Плодовый фибронектин.
10. Тактика ведения преждевременных родов. Консервативно-выжидательная тактика. Показания к кесареву сечению при гестозе. Тактика ведения родов у женщин с гестозом. Послеродовой период при гестозе.

Показанием к кесареву сечению при гестозе является:
1) эклампсия во время беременности и в родах при отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути;
2) тяжелые осложнения гестоза (подозрение пли наличие кровоизлияний в мозг, отслойка или кровоизлияние в сетчатку, кома, острая почечно-печеночная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты);
3) отсутствие эффекта от лечения тяжелых форм нефропатии и преэклампсии при неподготовленных родовых путях;
4) отсутствие эффекта от родовозбуждения или родостимуляции;
5) сочетание гестоза с акушерской патологией (тазовое предлежанне, крупный плод и др.);
6) масса плода менее 1500 г и незрелая шейка матки;
7) ухудшение состояния роженицы (нарастание АД, тахикардия, одышка, появление неврологических симптомов) или плода в процессе родов при отсутствии условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути.

Значительный интерес представляет тактика ведения родов у женщин с гестозом . Комплексная интенсивная терапия в родах при гестозе имеет ряд особенностей. Основной задачей лечения в родах является адекватное обезболивание и эффективная гипотензивная терапия. Обезболивание в родах осуществляют за счет длительной поэтапной аналгезии, сочетанного применения нейротропных средств разного назначения. Основу его составляет закиспо-кислородная аналгезия (соотношение 2:1), промедол (20 мг) внутривенно. В отсутствие эффекта на фоне гипотензивной терапии применяют поверхностный пролонгированный наркоз с помощью внутривенного введения натрия оксибутирата из расчета 40-50 мг/кг на фоне предварительного внутримышечного введения седуксена (сибазон) в дозе 0,1 мг/кг под контролем артериального давления.

Эффективно потенцирование закисно-кислородной аналгезии внутримышечным или внутривенным введением 5-10 мг (2-4 мл) дроперидола или 5-10 мг (1-2 мл) седуксена в сочетании с аптигипстаминными препаратами (супрастин, димедрол, тавегил, дипразин внутримышечно).

В родах весьма эффективно применение перидуральной анестезии лидокаином, которая, кроме анальгетического действия, обладает гипотензивным эффектом.

В первом периоде роды следует вести в изолированной от шума палате. В периоде раскрытия показано раннее вскрытие плодного пузыря (при раскрытии шейки матки на 3-4 см) с целью снижения внутриматочного давления и стимуляции родовой деятельности, а также широкое применение спазмолитических препаратов (но-шпа и др).

В первом и втором периодах роды ведут под кардиомони-торным контролем за состоянием плода и характером сократительной деятельности матки. Показана профилактика внутриутробной гипоксии плода. Необходимо ограничение инфу-зионной терапии до 500-800 мл.

Гипотензивную терапию во время родоразрешенпя проводят под контролем артериального давления. Высокое АД и угроза перехода нефропатии в преэклампсию и эклампсию могут быть показанием к проведению анестезиологом управляемой относительной нормотонии ганглиолиттческими препаратами, которую обычно осуществляют во втором и третьем тшриодах родов. При невозможности применения этого метода при тяжелой нефропатии необходимо выключение потуг путем наложения акушерских щипцов (при головном предлежании) или извлечения плода за тазовый конец (при тазовом предлежании). Операция вакуум-экстракции плода при гестозе противопоказана. Ребенок, рожденный женщиной с гесто-зом, относится к группе риска и нуждается в специальном наблюдении.

В третьем периоде родов с целью профилактики кровотечения показано капельное внутривенное введение метилэрго-метрина или окситоцина. Патологическую кровопотерю у родильниц с гестозом следует восполнять полностью. Сразу после родов показано проведение адекватной инфузионпой терапии. По мере регресса основных симптомов гестоза объем терапии постепенно снижают.

При операции кесарева сечения применяют комбинированный эндотрахеалъный наркоз, позволяющий обеспечить управление функцией дыхания больной, исключить гипоксию и свести к минимуму количество применяемых анестетиков. Больным с эклампсией при наличии неадекватного дыхания в исходном состоянии или при часто следующих друг за другом эклампсических припадках эндотрахеальный наркоз бывает необходимым и при "малых" акушерских операциях (наложение щипцов и др.), поскольку масочный и внутривенный наркоз не позволяет обеспечить адекватное дыхание. ИВЛ используют при этом не только как компонент наркоза, но и как лечебное и реанимационное пособие. Не следует спешить с экстубацией трахеи, спонтанное дыхание осуществляют через интубационную трубку в течение 30 мин - 1 час. После эксту-бации трахеи создают лечебно-охранительный режим введением седативных, атарактических и других препаратов в уменьшенных дозах. В раннем послеоперационном периоде продолжают комплексную терапию до восстановления функции жизненно важных органов.

В послеродовом периоде необходимо продолжать терапию гестоза до исчезновения отеков, нормализации АД, исчезновения белка в моче. Родильницам, перенесшим тяжелые формы гестоза, комплексную терапию в условиях стационара прово-дят в течение 2 нед. После выписки из стационара женщин этой группы наблюдает не только акушер-гинеколог; они должны стоять на учете у терапевта, нефролога и, по показаниям, у других специалистов.

7223 0

Показаниями к досрочному родоразрешению являются:

гестоз средней степени при отсутствии эффекта от терапии в течение 5 — 6 дней;
гестоз тяжелой степени и преэклампсия при неэффективности терапии в пределах 3 - 12 часов;
эклампсия, HELLP-синдром, ОЖГБ;
гестоз, сопровождающийся выраженной фето-плацентарной недостаточностью и гипотрофией плода.

Принципиально важно относиться к интенсивной терапии критических форм гестоза, как к предоперационной подготовке, т. к. самостоятельные роды представляют опасность для жизни матери и плода. Согласно установкам врачей акушеров-гинекологов, гестоз тяжелой степени лечат в течение 1 сут, преэклампсию - до 8 часов, при развитии эклампсии рекомендуется немедленное родоразрешение. В зависимости от условий и акушерской ситуации выбирается кесарево сечение или акушерские щипцы. При выраженном гипертензионном синдроме даже при использовании управляемой нормотонии не удается в течение длительного времени удерживать артериальное давление на безопасном уровне. При этом имеется значительный риск развития таких осложнений, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, интранатальная гибель плода, нарушение мозгового кровообращения, отслойка сетчатки, отек легких. При развитии судорожного синдрома целесообразно провести интенсивную терапию в течение 1-2 часов для купирования отека мозга и явлений полиорганной недостаточности и только потом приступать к оперативному родоразрешению.

Абсолютными показаниями к кесареву сечению являются:

эклампсия и ее осложнения;
осложнения гестоза - кома, кровоизлияние в мозг, HELLP- синдром, острый жировой гепатоз беременных, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, анурия (олигурия) и т. д.;
тяжелая форма гестоза и отсутствие условий для быстрого родоразрешения;
сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом. При менее тяжелых формах возможно проведение операции под эпидуралъной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение 20 тыс. ЕД контрикала с последующим введением 5 ME окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами.

Показанием к гемотрансфузии является снижение Нb ниже 80 г/л, Ht ниже 0,25. Учитывая высокий риск развития клинически выраженного ДВС-синдрома и респираторного дистресс-синдрома при тяжелых формах гестоза, для восполнения кровопотери применяется эритроцитарная масса не более 3-х дней хранения. При родоразрешении через естественные родовые пути роды ведутся с максимальным обезболиванием - поэтапная длительная анальгезия с использованием фентанила, стадола. Эффективно проведение сакральной, эпидуральной анестезии, обладающих еще и гипотензивным действием.

Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) – это современная технология искусственного оплодотворения, с помощью которой многие пары имеют шанс иметь ребёнка. Ещё 10 – 15 лет назад люди.

Сейчас в стране открыто множество клиник, способных предоставить подобные услуги.

Чтобы операция кесарево сечение прошла успешно, к ней необходимо соответствующим образом подготовиться. В этой статье поговорим о подготовке к кесареву сечению.

комментарии к статье

Все статьи, расположенные на сайте, несут лишь ознакомительный характер. Конкретное лечение может назначить только врач!

Гестоз после родов

Гестоз после родоразрешения: как с ним справиться

Гестоз после беременности и во время нее имеет известную врачам симптоматику: повышение артериального давления, отеки, и в связи с ними быструю и большую прибавку в весе, а также белок в моче. При тяжелой преэклампсии женщина испытывает тошноту и рвоту, сильную головную боль. Так как проблем патология может вызвать массу, как лечить гестоз после родов решает не один врач. Все зависит от того, какие органы матери он поразил.

Гестоз (поздний токсикоз) - одна из тяжелейших патологий у будущих мам. Связана она непосредственно с беременностью. Начинается во втором, а чаще третьем триместре и служит главной причиной материнской и детской смертности. Не лечится медикаментозно, только родоразрешением. Все, что могут сделать врачи - это помочь максимально подготовить ребенка к жизни вне утробы матери (при быстром раннем прогрессировании патологии ребенок рождается недоношенным) и предотвратить (правда, не во всех случаях) эклампсию, грозное осложнение гестоза у матери.

Гестоз, возникший у матери на срокенедель, как правило, приводит к экстренному кесареву сечению из-за ее тяжелого состояния и ребенка, чтобы спасти их. Если поздний токсикоз возникает посленедель, есть шансы на то, что гестоз не успеет слишком навредить организму матери и ребенка. Легкий гестоз редко имеет последствия. Обычно все симптомы его уходят в первые 1-2 суток после появления малыша на свет.

Роды при гестозе могут быть естественными или оперативными, это зависит от многих факторов. Однако эта ситуация всегда находится на контроле врачей и анестезиологов. Примерно половина случаев эклампсии (тяжелых судорожных припадков) случаются в послеродовом периоде, в первые 28 суток после родов. Причем чаще эклампсия диагностируется у женщин, которые родили в срок.

При сроке менее 32 недель и тяжелой преэклампсии (тяжелом гестозе) женщине делают кесарево сечение. После 34 недель возможны естественные роды, если у ребенка не видно проблем со здоровьем, и он находится в матке в правильном положении.

В процессе родов в качестве профилактики эклампсии женщина получает эпидуральную анестезию, то есть рожает только с обезболиванием, а также препараты, снижающие артериальное давление.

От врачей требуется не допустить затяжных родов и сильного маточного кровотечения после них. Поэтому используется сокращающий матку препарат - «Окситоцин».

В первые сутки после родов женщина, страдающая тяжелым гестозом, находится в палате интенсивной терапии, где за ее состоянием внимательно наблюдают реаниматологи. В это время она получает противосудорожную терапию в виде знакомой многим женщинам «магнезии». Этот препарат не только снимает тонус матки, но и является хорошим профилактическим средством от эклампсии. За состоянием женщины внимательно наблюдают. Берут у нее анализы мочи и крови, часто измеряют артериальное давление.

В первые дни после родов у женщин физиологически увеличивается объем циркулирующий крови, и для тех, кто страдает гестозом, это является дополнительным фактором риска артериальной гипертензии. В зависимости от уровня артериального давления и тяжести гестоза родильнице назначаются препараты от давления. По возможности совместимые с лактацией. Например, «Допегит», «Нифедипин». Лечение послеродового гестоза продолжается и после выписки из роддома. Повышение давления может сохраняться примерно до двух месяцев, но в норме постепенно состояние должно нормализоваться. Отмена лекарственного препарата происходит путем медленного снижения частоты приема и дозировки.

Отеки после родов - частое явление. Причем не только у страдающих гестозом. Признаком преэклампсии считают быстрое нарастание отечности рук и лица. Если же отекли лодыжки - это не так страшно. Пройдет в течение нескольких дней или недель. При этом кормящим грудью женщинам не следует применять диуретические (мочегонные) средства, так как это приведет к снижению лактации - нехватке грудного молока.

Что делать, если после родов гестоз не проходит

Нужно знать симптомы, при которых необходима срочная медицинская помощь:

головная боль;
нарушение зрения, мелькание мушек в глазах;
боль между ребрами или в правом подреберье (печень);
редкое мочеиспускание;
повышение давления.

Если белок в моче остался спустя 6-8 недель после родов, требуется консультация уролога или нефролога.

Если была эклампсия, необходимо сделать КТ головного мозга. Кроме этого, сдать кровь на антифосфолипидные антитела, волчаночный антикоагулянт, пройти исследование на тромбофилию.

Требуется наблюдение как минимум гинеколога и терапевта.

Последствия гестоза для ребенка и матери

Женщине объясняют, что она находится в категории риска по развитию артериальной гипертонии, почечной и печеночной недостаточности, сахарного диабета в будущем. Гестоз после кесарева и родов со временем может перейти в ишемическую болезнь сердца, стать причиной инсульта.

Что же касается новой беременности, то есть риск повторения сценария предыдущей. Для профилактики женщине назначается аспирин в малых дозах с 12 недель беременности и до ее конца. Иногда вместе с препаратами кальция.

Перерыв между беременностями не должен быть более 10 лет, так как это тоже является фактором риска развития эклампсии при вынашивании ребенка.

Гестоз у беременных оказывает негативное влияние и на организм ребенка - после родов гестоз у матерей проходит, а вот проблемы у малыша могут остаться. Чаще всего, с нервной системой. Дети, мамы которых перенесли тяжелый гестоз, почти всегда рождаются маловесными, с признаками задержки внутриутробного развития и хронической гипоксии.

Токсикоз при беременности (гестоз)

У беременных на теле нередко появляются отеки. Это происходит на фоне нарушения выведения лишней жидкости из организма и может не являться серьезной патологией. Но в некоторых случаях отеки свидетельствуют о тяжелом заболевании, которое называется гестоз беременных. Если пациентка или врач вовремя не забьют тревогу, гестоз способен осложниться состояниями, которые оканчиваются летально.

Гестоз и его разновидности

Гестоз (поздний токсикоз) - заболевание, развивающееся только при беременности, и характеризующееся появлением серьезных органических и функциональных нарушений во многих системах организма, но чаще всего - в сердечно-сосудистой. Обычно у беременных поздний токсикоз возникает уже после 20 недели вынашивания плода, но клинически выявляется после 26 недели. До трети всех беременностей сопровождаются гестозом той или иной степени, а состояние женщины приходит в норму только после того, как произошли роды. Самый тяжелый гестоз наблюдается у женщин, страдающих эндокринными патологиями, болезнями почек, печени, сердца, сосудов.

Классификация гестоза, прежде всего, основывается на формах его течения:

Все формы позднего токсикоза могут последовательно перетекать одна в другую, оканчиваясь самой тяжелой из них - эклампсией. Гестоз может быть сопутствующим (у женщин, имеющих тяжелые патологии в анамнезе) и чистым (у здоровых беременных). Зарубежная классификация разделяет гестозы на 3 формы:

артериальная гипертензия беременных;
преэклампсия;
эклампсия.

Данная классификация отдельными строками ставит транзиторную гипертензию у беременных и преэклампсию, наслоившуюся на имеющуюся гипертензию. Еще одна классификация основывается на дифференцировке преэмплаксии по степеням (легкая, умеренная, тяжелая).

Почему у беременных развивается гестоз

Поздний токсикоз - это синдром полиорганной недостаточности, который обусловлен нарушением механизмов адаптации организма к беременности. Считается, что непосредственные причины гестоза связаны с аутоиммунной реакцией организма на выделение определенных веществ плацентой и плодом. Эти вещества, вступая в реакцию с собственными клетками иммунной системы, образуют сложные комплексы антител. Именно они повреждают стенки сосудов, делают их проницаемыми. Кроме того, эти причины приводят к генерализованному спазму сосудов, что нарушает кровоснабжение внутренних органов. Из-за ангиоспазма растет артериальное давление и понижается общий объем циркулирующей крови. Увеличивается вязкость крови, появляются тромбы, обнаруживается гипоксия тканей почек, головного мозга, печени.

Предположительно, вышеуказанные процессы в организме беременной могут сочетаться с изменением гормонального регулирования работы жизненно важных органов. Имеет место и генетическая предрасположенность к гестозу. Причины гестоза также связаны и со сбоем нервной регуляции деятельности органов и систем.

Существует ряд факторов, воздействие которых считается предрасполагающим к развитию гестоза при беременности. Среди них:

болезни беременных в анамнезе, в том числе - патологии сердца, печени, нервной системы, обмена веществ, желчного пузыря, почек;
наличие аутоиммунных болезней и аллергических реакций на момент беременности;
вредные привычки;
сильный стресс;
излишняя масса тела;
нарушения строения половых органов, их недоразвитие;
отравления, интоксикации;
многоводие, пузырный занос.

По статистике, симптомы гестоза чаще возникают у женщин в возрасте после 35 лет и до 18 лет, у социально незащищенных, имеющих плохие условия проживания и питания женщин. Гестоз может развиваться после выполненных с малыми временными промежутками абортов или при многоплодной беременности.

Гестоз в первой половине беременности

Гестоз у беременных может возникать даже на начальных этапах вынашивания плода. Ранний токсикоз (гестоз) чаще выявляется уже с первых недель и имеет разнообразные симптомы. Женщина отмечает тошноту, рвоту, изменение вкуса и обоняния, нервозность, плаксивость. Ранний токсикоз легкой степени может вызывать рвоту до 3-5 раз в сутки. Средняя степень тяжести токсикоза имеет более тяжелые симптомы: рвота наблюдается до 7-10 раз в сутки, идет выраженная потеря веса. После развития тяжелой степени токсикоза женщине срочно требуется госпитализация, так как неукротимая рвота сочетается с повышением температуры тела, падением давления, пульса, резким похудением, появлением ацетона и белка в моче. Если ранний гестоз не исчез к концу 1-го триместра, следует провести всестороннее обследование женщины на предмет патологии внутренних органов.

Гестоз второй половины беременности

Если ранний гестоз опасен обезвоживанием организма и нарушением развития плода, то поздний токсикоз - еще более серьезное состояние. Уже по наличию быстрой прибавки в весе, появлению отеков и белка в моче врач может заподозрить гестоз у беременных. Позже как осложнение присоединяется повышение артериального давления, что происходит примерно у 30% женщин с гестозом. Опасность токсикоза второй половины беременности состоит в том, что его признаки могут быстро перетекать в тяжелое состояние - эклампсию, которое очень опасно для жизни матери и ребенка. Поздний токсикоз чаще развивается при первой беременности, а его симптомы могут нарастать ежечасно и иметь очень агрессивное течение. Иногда спасти жизнь будущей маме могут только экстренные роды.

Гестоз во время второй беременности

Женщины, перенесшие тяжелый гестоз при беременности, имеют высокий риск развития патологии во время повторного вынашивания плода. Если перерыв между беременностями невелик, то опасность гестоза еще выше. Обычно будущих мам из группы риска заблаговременно помещают в стационар, либо амбулаторно контролируют их состояние здоровья уже с первых недель беременности.

Клиническая картина гестоза

Как правило, на поздних сроках беременности признаки гестоза связаны с появлением отеков (водянка). Они могут быть неявными и обнаруживаются по быстрой прибавке в весе (более 400 гр. за неделю). По мере развития патологии отеки становятся заметными на голенях, стопах, животе, лице, руках. Особенно хорошо видны отеки во второй половине дня.

Гестоз у беременных на стадии водянки обусловлен уменьшением выделения мочи и нарушением оттока жидкости. При этом прочие признаки патологии часто отсутствуют, и женщина может чувствовать себя хорошо. Позже присоединяются жажда, сильная усталость, тяжесть в ногах.

На стадии нефропатии при беременности в моче выявляется протеинурия (присутствие белка), увеличивается артериальное давление (от 135/85 мм.рт.ст.). Диагностируется неравномерное, скачкообразное колебание давления в течение дня. Количество выделенной мочи у женщины сильно падает, несмотря на потребление большого объема жидкости. Если на этой стадии отсутствует необходимое лечение, симптомы гестоза быстро нарастают и могут перерасти в такие патологии, как эклампсия и преэклампсия.

Преэклампсия - это осложнение нефропатии беременных, сопровождающееся тяжелым нарушением кровообращения и поражением нервной системы. Кроме того, у больной возникают мелкие кровоизлияния в сетчатку глаз, печень, желудок. Преэклампсия имеет следующие клинические признаки:

тяжесть в голове, боль, головокружения;
тошнота, рвота;
боль в области живота, желудка, ребер;
нарушения сна;
дисфункции зрения из-за поражения сетчатки.

Лечение преэклампсии должно быть экстренным, и чаще всего оно включает искусственные роды и внутривенное введение лекарственных препаратов. В противном случае высока вероятность развития такой патологии, как эклампсия. Признаки этого состояния:

сильная боль в теле без четкой локализации;
головная боль;
судорожные припадки;
потеря сознания;
кома.

Эклампсия часто выражается в судорогах, которые длятся по нескольку минут и вызывают сильное напряжение тела, лица. Изо рта может выделяться пена с кровью, дыхание становится прерывистым, хриплым. В этот период беременная может быстро погибнуть от массивного кровоизлияния в мозг. После того, как сознание вернулось, женщина может опять впасть в состояние припадка из-за воздействия любого раздражителя (звука, света). Если на поздних сроках беременности было диагностировано состояние эклампсии, даже при успешном родоразрешении и спасении жизни женщины имеют место поражения внутренних органов и систем. Их лечение в дальнейшем будет зависеть от сложности, величины и тяжести течения.

Последствия и осложнения гестоза

Гестоз - это всегда серьезное испытание и для матери, и для ребенка. Отслойка сетчатки при преэклампсии приводит к необратимой слепоте или стойкому снижению зрения. Ухудшается функционирование нервной системы, почек, печени, образуются тромбы, развивается сердечная недостаточность. Преэклампсия и эклампсия способны вызвать осложнения, угрожающие жизни женщины - резкое обезвоживание, инсульт, кровоизлияния во внутренние органы, водянка мозга, отек легких, острая дистрофия печени. Малыш тоже может погибнуть из-за отслойки плаценты и развивающихся в связи с этим гипоксии, удушья. Общий показатель перинатальной смертности на фоне гестоза достигает 30%. Даже легкая форма гестоза вызывает нарушения физического развития плода из-за гипоксии, а также появление умственных отклонений после родов. В связи с очень тяжелыми последствиями высокую актуальность имеют профилактика гестоза и его раннее выявление.

Гестоз после родов

Как правило, роды быстро облегчают состояние беременной. Преэклампсия чаще всего снижает выраженность симптоматики в течение 48 часов после родов, но в тот же срок возможно развитие эклампсии. В связи с этим после родов проводится медикаментозная профилактика дальнейших осложнений. Если признаки гестоза не исчезают через 14 дней после родоразрешения, это означает наличие повреждений со стороны внутренних органов и систем. Такие пациентки нуждаются в длительном, порой - в пожизненном лечении появившихся патологий.

Диагностика гестоза

При наличии быстрой прибавки в весе (от 400 гр. за неделю) специалист должен провести обследование беременной на предмет выявления признаков гестоза. Оно включает:

общий анализ мочи, крови;
биохимию крови;
анализ мочи по Зимницкому;
регулярные взвешивания и замеры давления;
исследование глазного дна;
УЗИ плода;
УЗИ внутренних органов.

Женщина обязательно консультируется у нефролога, офтальмолога, невропатолога, при необходимости - у кардиолога. При выявлении скрытых отеков по излишней прибавке в весе выполняется проба МКО (подкожное введение физраствора и фиксация времени, в течение которого он рассасывается).

Легкая степень преэклампсии у беременных

Преэклампсия на поздних сроках беременности может проявляться с разной степенью тяжести. При легкой степени у женщины отмечаются такие показатели:

артериальное давление периодически повышается до 150/90 мм.рт.ст;
концентрация белка в моче не выше 1 г/л;
визуализируются отеки на ногах (голень, ступня);
показатель тромбоцитов достигает 180*109 л;
креатинин в крови составляет не более 100 мк.моль/л.

На этой стадии беременную помещают в стационар, строго ограничивают ее передвижение, выполняют медикаментозное лечение. При ухудшении состояния выполняется операция - роды путем кесарева сечения.

Преэклампсия средней степени тяжести у беременных

Умеренная преэклампсия характеризуется следующими показателями:

артериальное давление поднимается до 170/110 мм.рт.ст;
протеинурия не выше 5 г/л;
обнаруживаются отеки на ногах, на передней части брюшины;
креатинин в крови -мк.моль/л.

На этой стадии показаны срочные роды путем кесарева сечения.

Тяжелая степень преэклампсии

Преэклампсия тяжелой степени протекает с выраженной симптоматикой (рвота, головная боль и т. д.). В любой момент это состояние переходит в эклампсию, но иногда последняя степень гестоза развивается атипично, когда отсутствуют видимые его причины и признаки. Поэтому, если умеренные отеки не исчезают после проведенного лечения в течение 3-х недель, заболевание квалифицируется как тяжелая преэклампсия. Ее диагностические критерии:

артериальное давление более 170/110 мм.рт.ст;
протеинурия - от 5 г/л;
обнаруживаются отеки на ногах, передней части брюшины, на лице, руках;
показатель тромбоцитов -*109 л;
креатинин - от 300 мк.моль/л.

Особенности ведения беременности с гестозом

Если лечение гестоза или наблюдательная тактика не приводят к улучшению состояния женщины, планируется родоразрешение в независимости от сроков беременности. Напротив, если лабораторные показатели и клинические признаки улучшились, то беременная продолжает оставаться в стационаре под пристальным наблюдением. Обязательно назначается особая диета, постельный режим, контроль давления до 6 раз в сутки. Женщину взвешивают дважды в неделю, проводят контроль питьевого режима и количества выделенной мочи. Регулярно выполняются и анализы мочи, крови, проводятся осмотры узкими специалистами. Таким образом, лечение и профилактика гестоза часто помогают довести беременность донедель и благополучно провести родоразрешение. Роды путем кесарева сечения планируют при отсутствии эффекта от терапии.

Питание будущей мамы при гестозе

Диета беременной должна обеспечивать ее и малыша всеми необходимыми питательными веществами, но количество пищи должно быть ограниченным. Иными словами, не стоит превышать нормативы по калорийности рациона, установленные для беременных. Диета при гестозе обязательно должна включать белок животного происхождения (рыба, мясо, молочная пища, яйца), который теряется с мочой. Нельзя забывать и о растительной клетчатке, зато сладости и соленую, рафинированную, жирную пищу лучше исключить. Лечение гестоза обязательно включает ограничение соли и потребления жидкости (до литра в сутки). Вместо воды будущей маме лучше пить мочегонные чаи, отвар листьев брусники, толокнянки. Диета беременной исключает потребление солений, маринадов, соленой рыбы и т. д.

Лечение гестоза

Кроме диетического питания, ограничения жидкости и постельного режима беременной часто назначается медикаментозное лечение:

седативные препараты растительного происхождения (валериана, пустырник);
растительные мочегонные средства (канефрон, цистон), синтетические диуретики (лазикс);
препараты магния для выведения излишка жидкости из организма (магне В6, сульфат магния внутривенно);
витаминно-минеральные комплексы;
лекарства для улучшения плацентарного кровообращения (актовегин, курантил);
препараты последнего поколения, понижающие артериальное давление (валз, физиотенз и т. д.);
препараты для улучшения работы печени (хофитол, эссенциале).

Амбулаторно проводят лечение только начальной степени гестоза - водянки. Все остальные стадии патологии требуют помещения беременной в стационар. При тяжелом течении женщине назначается экстренная терапия лекарствами, снижающими артериальное давление, противосудорожными препаратами, а после стабилизации состояния проводят немедленное родоразрешение.

Влияние гестоза на методы и сроки родоразрешения

Самостоятельные роды допускаются, если лечение гестоза оказалось успешным, состояние плода и самой беременной не вызывает нареканий, а также нет предпосылок для развития острой преэклампсии во время родов. В остальных случаях показаны оперативные роды. Показанием для досрочных родов являются:

стойкая нефропатия средней, тяжелой степени;
безуспешность терапии гестоза;
преэклампсия, эклампсия (в том числе осложнения эклампсии).

Роды при тяжелом течении позднего токсикоза проводят в течение 2-12 часов, что зависит от срока нормализации состояния женщины после начала медикаментозной терапии. Роды при гестозе средней тяжести планируют через 2-5 суток с момента начала лечения при отсутствии его эффективности.

Как не допустить гестоза

Профилактика гестоза должна проводиться у каждой беременной после окончания первого триместра. Особое внимание следует уделять женщинам с многоплодной беременностью, женщинам старше 35 лет и с наличием хронических болезней внутренних органов в анамнезе. Чтобы не допустить гестоза, выполняются следующие мероприятия:

организация режима дня и правильного питания;
регулярная, но умеренная физическая активность;
частое нахождение на открытом воздухе;
ограничение потребления соли;
наблюдение у акушера-гинеколога в течение всего срока беременности;
лечение, коррекция хронических патологий;
отказ от вредных привычек.

При первых признаках задержки жидкости в организме нужно известить об этом врача, который сделает все необходимое для сохранения здоровья матери и рождения крепкого малыша!

постоянная общая усталость;
сонливость;
недомогание;
периодические безпричинные боли в внутренних органах;
депресивное состояние

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

ГЕСТОЗ: коррекция в послеродовом периоде

Гестоз - патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов

В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест .

В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией .

Гестоз - синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза - повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции .

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов - эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов , соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия - в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) . Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5–2 раза - в зависимости от степени тяжести заболевания .

Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома . Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50–70 % они приводят к летальному исходу .

Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет . Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии - в основном за счет фракции непрямого билирубина . При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз .

Исследования свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора , различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.

До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности . В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы - цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы . Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.

Гепатобилисцинтиграфия - комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы , включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. .

Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) 1 раз в неделю в течение 2–12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула

3 раза в день - и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40–60 капель в день, полибактерин (Алфарм) - по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.

Литература

Глухова Г. Н., Салов Н. А., Чеснокова И. И. Механизмы нарушения гуморальной и гормональной регуляции базального сосудистого тонуса при гестозе//Проблемы беременности. 2004. № 8. С. 19–23.
Егорова А. Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2002.
Кантемирова З. Р. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при холестерозе желчного пузыря: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000.
Клинические лекции по акушерству и гинекологии/под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, Л. Д. Белоцерковцева. М.: Медицина, 2004. 620 с.
Кузьмин В. Н., Серобян А. Г. Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога//Лечащий Врач. № 5. 2003. С. 12–19.
Кулаков В. И., Мурашко Л. Е., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов//Акушерство и гинекология. 1995. № 6. С. 3–5.
Медвединский И. Д., Юрченко Л. Н., Пестряева Л. А. и др. Современная концепция полиорганной недостаточности при гестозе//Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери и новорожденного. Екатеринбург, 1999. С. 25–32.
Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2002.
Печерина В. Л., Мозговая Е. В. Профилактика позднего гестоза// Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 52–56.
Полиоксидоний - новый отечественный активатор иммунитета с выраженными дезинтоксикационными свойствами//Медикаменты и фармпрепараты. 1999. № 3 (23). С. 20–22.
Репина М. А. Гестоз как причина материнской смертности// Журнал акушерства и женских болезней. 2000. Т. XLIX. Вып. 1. С. 45–50.
Савельев В. С., Петухов В. А., Коралкин А. В. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения//Русский медицинский журнал. 2002. № 9. С. 77–84.
Савельева Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестозов: мед. указания. № 99/80. М., 1999.
Савельева Г. М., Шалина Р. И. Гестоз в современном акушерстве// Русский медицинский журнал. 2000. № 6. С. 50–53.
Свешников П. Д. Электронная микроскопия циркулирующих в крови эндотелиальных клеток при беременности, осложненной гестозом//Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб., 1999. С. 404–405.
Серов В. Н. Эклампсия. М.: МИА, 2002.
Сидорова И. С. Гестоз. Монография. М.: Медицина, 2003.
Сидорова И. С., Дмитриева Т. Б., Чехонин В. П. и др. Роль нейроспецифических белков плода в развитии гестоза//Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2005. Т. 4. № 3. С. 24–30.
Торчинов А. М., Хашукоева А. З., Петухов В. А. и др. Возможные факторы риска холестеринового холецистолитиаза у женщин репродуктивного периода//Акушерство и гинекология. 2000. № 6. С. 37–39.
Чернуха Е. А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 2003. 709 с.
Черный В. И., Галолу С. И., Кабанько Т. П. и др. Лабиринты гестоза//Здоровье. Киев, 2001.
Чехонин В. П., Рябухин И. А., Белопасов В. В. и др. Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции ГЭБ//Иммунология. 1997. Т. 2. С. 67–69.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Гэотар, Медицина, 1999.
Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада-Х, 1999. 815 с.
Song C., Song J. C., Han J. et al. Preeclampsia - eclampsia. Pathogenesis, diagnosis and treatment//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 74: 1065–1071.
Fadigan A. B., Sealy D. P., Schneider E. F. Preeclampsia: progress and puzzle//Am. Fam. Physician. 1996; 49: 849–856.
Friedman S. A. Preeclampsia, eclampsia and HELLP-syndrome//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 71: 1244–1247.
Roberts J. M., Redman C. W. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension//Lancet. 1996; 341: 1447–1451.
Schwab R. Preeclampsia/Eclampsia//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 76: 1055–1065.
Saftlas A. F., Olson D. R., Franks A. L. et al. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia//Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 163: 460–465.

А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор

В. К. Шишло, кандидат медицинских наук, доцент

МГМСУ, РМАПО, Москва

на ту же тему

новости

Специализации

свежий номер#02/18

Средство массовой информации www.lvrach.ru Учредитель: ООО «Издательство «Открытые системы» Главный редактор: Ахметова И.Б. Адрес электронной почты редакции:

Телефон редакции: 7 Возрастная маркировка: 16+ Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл.№ ФСот 14 июля 2015 г. выдано Роскомнадзором.

Обычно ранние гестозы принято называть токсикозом беременных, это классические его признаки с тошнотой и рвотой, непереносимостью резких запахов, слабостью и сильной сонливостью.Однако, токсикозы врачи считают не столь опасными для плода, как развитие так называемых поздних гестозов.

Гестозами беременности или токсикозами, называются болезненные изменения в течении беременности, вызванные гормональными колебаниями, различными патологиями и заболеваниями. По времени, когда может возникнуть проблема, выделяется ранний гестоз при беременности и поздний.

Причины гестоза у беременных

Хотя проявления гестозов изучаются уже давно, но до сегодняшнего дня не удалость выявить точных причин возникновения данной патологии. Зачастую от гестозов страдают беременные с нарушениями работы нервной системы и головного мозга, при проблемах с сердцем и давлением. Выявлены связи с патологиями почек и развитием гестоза, с наличием аллергии, эндокринными и обменными сбоями, а также наличием вредных привычек до зачатия.

От гестозов чаще страдают очень юные будущие мамочки или возрастные - это объясняют или незрелостью или возрастными изменениями тела, а также те, кто носит двойню, кто имеет лишний вес и давление, или у кого по женской линии также были в роду гестозы.

По степени выраженности проявлений и тяжести течения принято в позднем гестозе выделять три степени.

Гестоз 1 степени при беременности

Обычно гестозы лёгкой степени при беременности принято называть водянкой беременных. Это начальные, относительно лёгкие проявления. При этом формируются выраженные, достаточно серьёзные отёки по всему телу они дают большие прибавки массы тела. Отёки видны на конечностях, на теле и даже на лице, они усиливаются к вечеру, прогрессируют и плохо поддаются коррекции. На фоне водянки могут присоединяться явления нефропатии - поражения почек, когда они не справляются со своими задачами.

Гестоз 2 степени при беременности

Именно развитие нефропатии (поражение почек) с прогрессированием отёков и повышением артериального давления, проявлением белка в моче относят уже к гестозу тяжелой степени. Такие изменения говорят о том, что организм не справляется с нагрузками, которые на него возлагает беременность, и дает сбои. Постепенно при прогрессировании процесса могут возникать крайне тяжёлые проявления гестоза - преэклампсия и эклампсия. Это серьёзные поражения нервной системы на фоне всех происходящих изменений - отечности, давления, потери почками белка. Эти изменения дают самые тяжёлые и опасные для жизни последствия гестоза при беременности.

Чем опасен гестоз на поздних сроках беременности

Гестозы развиваются исключительно у беременных - они связаны непосредственно с вынашиванием плода. После родов гестозы обычно проходят, но зачастую, при тяжелом течении последствия гестоза остаются даже после родов. Однако, гестозы опасны именно во время беременности, особенно в третьем триместре. Они могут привести к эклампсии - тяжёлым судорогам, которые опасны для жизни. При них зашкаливает давление, отказывают почки, отекает всё тело. Это состояние требует немедленной реанимации и рождения малыша, чтобы спасти жизнь обоим.

Последствия гестоза для матери

Но зачастую даже после родоразрешения, в результате тяжёлых осложнений беременности возникают серьёзные последствия гестоза для матери после родов. Это могут быть сильные послеродовые кровотечения, приводящие к анемии, а также такие осложнения, как развитие инсультов или поражений головного мозга на фоне судорог, необратимые повреждения почек с развитием их недостаточности, нарушения зрения, постоянные головные боли из-за высокого давления и многое другое.

Последствия гестоза для ребёнка

Естественно, что при тяжёлом состоянии матери развивающийся малыш будет страдать вместе с нею. Развитие гестоза при беременности не менее опасно и последствиями для ребенка. Естественно, что самым опасным осложнением будет внутриутробная гибель плода в результате гипоксии и дефицита питательных веществ. Это происходит за счёт сильного отека плаценты или её отслойки, кровотечения и преждевременных родов.

Выражено влияние гестоза у матери на развитие плода. Такие дети ослаблены, они страдают от хронической гипоксии, отстают в росте и развитии, могут часто и длительно болеть после рождения.

Учитывая необходимость при развитии патологии проводить роды ранее срока, можно добавить сюда же ещё ответ - чем опасен гестоз для плода. При рождении ребёнка гораздо ранее срока, он совершенно не готов к самостоятельной жизни и требует особого ухода, может иметь отклонения в здоровье и задержку развития.