Гиперандрогения и невынашивание беременности. Яичниковая и надпочечниковая гиперандрогения – как женскому организму справиться с мужскими гормонами

Существует немало недугов, способных помешать женщине, желающей стать матерью. Одним из них является и гиперандрогения, о существовании которой известно лишь небольшому количеству людей.

Что это за редкое явление, какие его причины и на что стоит обратить внимание, уже будучи беременной - об этом и пойдёт речь далее.

Что такое гиперандрогения

Гиперандрогения - патологическое состояние женского организма, спровоцированное резким повышением мужских гормонов (в особенности андрогенов и дигидротестостерона). Разумеется, ни о каком полноценном функционировании репродуктивной системы говорить не приходится, но чаще всего присутствие проблемы становится заметным именно на этапе планирования малыша.
На начальных этапах развития недуга уровень андрогенов не обязательно будет отличаться от показателей нормы, но это не значит, что проблемы не существует. В первую очередь нарушается структура яичников и усиливается дисбаланс всех присутствующих в организме женщины гормонов, что уже на этой стадии может спровоцировать проблемы с зачатием. При несвоевременной постановке диагноза и отсутствии адекватного лечения нельзя исключить рак шейки матки.

Знаете ли вы? В период влюблённости в организме женщины происходит естественное и полностью безопасное повышение мужского гормона тестостерона, в то время как в организме представителей сильного пола возрастает количество эстрогена.

Причины появления

Причин развития гиперандрогении достаточно много, но практически все они так или иначе связаны с разными заболеваниями. Среди самых известных оснований для развития проблемы выделяют:

  • врождённую дисфункцию надпочечной коры;
  • болезнь Иценко - Кушинга, сопровождающуюся разрастанием опухоли, которая как раз и продуцирует чрезмерное количество адренокортикотропного гормона;
  • идиопатический гирсутизм;
  • стромальный текоматоз яичников;
  • онкологические процессы в яичниках, поликистоз;
  • серьёзные интоксикации организма;
  • травмы головного мозга;
  • опухоли и другие патологические состояния гипофиза;
  • совместное развитие гиперандрогении яичников и надпочечников.

На первый взгляд все эти причины кажутся настолько редкими, что не вызывают беспокойства у большинства людей, но на самом деле гиперандрогения встречается чаще, чем кажется, особенно если учесть отрицательные изменения в экологии.

Важно! Нередко развитие гиперандрогении приводит к поликистозу яичников, что, в свою очередь, вполне может закончиться бесплодием.

Как проявляется

Вопреки распространённому мнению, многие женщины всё же могут зачать ребёнка даже при поставленном диагнозе гиперандрогения. Однако проблема с успешным вынашиванием всё же остаётся, поэтому чем раньше вы обратите внимание на симптомы недуга, тем более успешным будет его лечение. К основным из них относят:

  • чрезмерное появление волос на теле, особенно на лице, животе, груди и других частях тела «по мужскому типу»;
  • огрубение голоса;
  • частое появление прыщей и угревой сыпи;
  • повышение жирности кожного и волосяного покрова.
Конечно, каждый этот признак в отдельности не может со 100% гарантией указывать на наличие у женщины гиперандрогении, но все вместе они должны заставить её насторожиться и обратиться к врачу.
Если, несмотря на имеющиеся проблемы, женщина всё же забеременела, то дополнительным симптомом развития заболевания может послужить выкидыш на раннем сроке, и, уже разбираясь в причинах подобного явления, врачи смогут поставить диагноз.

Важно! Гиперандрогения может протекать совершенно бессимптомно, а определить её наличие поможет только правильно спланированная подготовка к беременности или очередное обследование, в частности, и прохождение анализов на уровень гормонов в крови.

Опасные периоды

В период беременности гормональный фон женщины никак нельзя назвать стабильным, ведь развитие эмбриона, а затем и плода требует основательной перестройки в работе материнского организма, которая по большей части контролируется всеми возможными гормонами. Это особенно важно учитывать тем, кто уже знает о своём диагнозе и очень хочет нормально выносить и родить ребёнка.

Вероятность прерывания беременности из-за нарушения гормонального фона выше всего в первые несколько месяцев, когда обычно и появляются ноющие боли в нижней части живота и выделения кровянистого характера из половых органов. Именно они являются первыми вестниками возможного выкидыша, поэтому игнорировать их очень опасно. В начале (четвёртый месяц) риск прерывания беременности значительно снижается, ведь женский организм начинает активную выработку большого количества и .
Они немного стабилизируют гормональный фон, подавляя мужские гормоны. Тем не менее радость эта кратковременная, и на 20-й неделе вероятность выкидыша опять повышается. В это время надпочечниками начинает продуцироваться гормон под названием дегидроэпиандростерон, обладающий андрогенной активностью. Именно она часто становится причиной истмико-цервикальной недостаточности и как результат - прерывания беременности.

Если же и этот срок женщина перенесла более-менее спокойно, тогда вновь вспомнить об имеющейся проблеме придётся после 30-й недели беременности, когда повышенное количество в организме мужских гормонов может вызвать подтекание вод и преждевременные роды. Чтобы предупредить это, врачи часто рекомендуют будущей маме лечь «на сохранение» в стационар.

Какие анализы сдать

Пока женщина не сдаст все необходимые анализы, говорить о наличии какого-либо заболевания по меньшей мере неразумно. Чтобы подтвердить развитие гиперандрогении, обычно назначается лабораторный анализ плазмы крови на предмет определения количества мужских половых гормонов. Показанием к назначению подобного исследования зачастую выступает угроза прерывания беременности.
Выявить мужские гормоны бывает непросто, поэтому в качестве дополнительного исследования нередко назначается анализ суточной нормы мочи, где и обнаруживаются частично активные метаболиты. Чтобы уточнить полученные результаты, врач может назначить томографию и ультразвук для исследования состояния надпочечников.

Знаете ли вы? Мужчины с повышенным уровнем тестостерона традиционно считаются менее щедрыми, в то время как представители сильного пола с низким уровнем гормона склонны к быстрому набору веса.

Лечение

Не каждой женщине с повышенным количеством мужских гормонов в организме требуется лечение, но обратиться к врачу просто необходимо, если появляется угроза прерывания беременности или имеется риск развития бесплодия на фоне этой проблемы. Список подходящих препаратов для проведения терапии не очень широк, но это только усложняет подбор наиболее подходящей схемы лечения в каждом конкретном случае.
Одним из самых действенных методов борьбы с гиперандрогенией в период беременности является применение гормонов глюкокортикоидов, тем более что никакие другие сейчас применять нельзя. Их действие направлено на подавление активности гипофиза (управляет выработкой андрогенов) и в результате приводит к снижению количества мужских гормонов в тканях и плазме крови.

Конкретную дозировку назначает врач, отталкиваясь от уровня проблемы и результатов лабораторных исследований. Как бы там ни было, но в большинстве случаев лечение даёт положительные результаты, и женщина в дальнейшем сможет выносить и родить здорового ребёнка, поэтому даже при подтверждённом диагнозе гиперандрогения не стоит паниковать и расстраиваться.

Catad_tema Патология беременности - статьи

Осложнения беременности и родов у женщин с гиперандрогенией

Резюме

В данной работе отражены осложнения гестации у 68 беременных с гиперандрогенией, которые находились под наблюдением с 7 до 38 недель беременности. В зависимости от времени установления диагноза гиперандрогении (до или во время беременности) выделены две клинические группы. При анализе течения беременности и родов у данного контингента женщин выявлена зависимость между временем установления диагноза гиперандрогении и частотой гестационных осложнений. У беременных с поздней диагностикой гиперандрогении (во время беременности) отмечается высокая частота ocлoжнений гестации. Беременным с гиперандрогенией до наступления беременности крайне необходимо ycтановление формы гиперандрогении и проведение реабилитационной терапии. Во время беременности необходимы ранняя диагностика и лечение фетоплацентарной недостаточности, начиная с конца первого или начала второго триместра, а также продолжение патогенетической терапии.

Среди факторов, приводящих к перинатальной патологии и антенатальной гибели плода, возросла роль эндокринной патологии, в том числе гиперандрогении различного генеза . Этиологическим фактором развития заболевания является генетически обусловленная, связанная с системой HLA, неполноценность ферментных систем в коре надпочечников и/или яичников, либо их одновременное нарушение, обусловленное единством эмбрионального происхождения (из единого зачатка целомического мезотелия). В результате наблюдается снижение уровня нормальных продуктов стероидогенеза и увеличение продукции андрогенов.

Формы гиперандрогении с преимущественным поражением надпочечников, яичников или обоих органов по существу представляют собой проявление клинического полиморфизма единой патологии, зависящей от длительности и глубины патологического процесса и имеющей одну первопричину - нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового-яичниковых взаимоотношений на различных этапах развития женского организма .

Одной из особенностей клинического проявления гиперандрогении является наличие так называемых "стертых форм" . Такая неклассическая ее форма присутствует почти у одного процента общей популяции . Клинические проявления в этом случае отсутствуют или крайне незначительны.

Однако известно, что беременность и роды могут проявить скрытую дисфункцию органов и систем. . В этих условиях имеющаяся ферментативная неполноценность проявляется и способна повлечь за собой ряд гестационных осложнений. Частота патологии беременности при гиперандрогении составляет от 21 до 48%, по данным различных авторов .

Под нашим наблюдением находились 68 беременных с гиперандрогенией различного генеза, у которых было проанализировано течение беременностей, закончившихся срочными родами. Выделены 2 клинические группы: 1 группа - 18 беременных, диагноз гиперандрогении выставлен вне беременности; 2 группа - 50 беременных, у которых гиперандрогения установлена во время беременности. Возраст беременных обеих групп колебался от 19 до 37 лет, составляя, в среднем, 27,4+/-1,2 года. По роду занятий 42 (61,7%) обследованные являлись служащими, 26 (38,3%) - домохозяйками. Ни у одной из пациенток работа не была связана с профессиональными вредностями.

Сопутствующая экстрагенитальная патология была обнаружена у 71,1% беременных, из них заболевания щитовидной железы отмечаются у каждой пятой женщины. Гинекологические заболевания в анамнезе имели 34 (50%) женщин с гиперандрогенией.

Возраст появления менархе у больных: 10-12 лет - 9 (13,9%), 13-15 лет - 54 (77,8%), 16-18 лет - 5 (8,3%). Нормопонирующий цикл был отмечен у 19 (27,8%), антепонирующий - у 14 (20,6%), постпонирующий - у 37 (51,6%) пациенток.

Нарушения менструального цикла по типу олигоменореи отмечали 39 женщин (57,3%), сохраненный менструальный цикл - 29 (42,7%).

На первичное бесплодие в анамнезе указывали 12 беременных с продолжительностью, в среднем, от 2 до 5 лет.

Подавляющее большинство обследованных женщин - 56 (85,3%) - составили повторнобеременные, в анамнезе у которых две беременности и более. Беременности заканчивались родами редко - 11,2%, в основном были преждевременные роды. Наиболее характерным нарушением репродуктивной функции у беременных было привычное невынашивание беременности - 73% против 16% группы сравнения.

Характерной особенностью анамнеза больных с гиперандрогенией является спонтанное прерывание более 2/3 всех беременностей в первом триместре (67,8%), половина из них - до 8 недель беременности. Второй пик увеличения частоты самопроизвольных выкидышей был 13-20 недель, вероятно, за счет истмико-цервикальной недостаточности. В эти сроки у женщин с гиперандрогенией прерывалась каждая третья беременность. Высок был процент неразвивающихся беременностей (10,5%). Достоверно ниже отмечены искусственные аборты.

Диагноз гиперандрогении выставлялся по данным лабораторных исследований и антропометрических данных - массо-ростовой индекс, тип морфограммы, особенности оволосения (по шкале Ферримана-Голлвея), наличие гиперандрогенной дермопатии (акне, стрии).

Методы исследования включали определение содержания в сыворотке крови эстрадиола, прогестерона, кортизола, тестостерона, дегидроэпиандростерона радиоиммунологическим методом, экскрецию 17 - КС в суточной моче.

Течение наблюдаемой беременности у изучаемого контингента женщин характеризовалось рядом особенностей.

Наиболее частым осложнением первого триместра беременности являлась угроза прерывания беременности - 95,5% (в 1 группе - 89%, во второй группе -100%). Она наблюдалась почти у всех женщин и во много раз превышала этот показатель в группе сравнения. Изучение особенностей угрозы прерывания беременности показало, что у 65% женщин ее признаки появлялись в первом триместре беременности, у 25% - во втором триместре, у 10% - в третьем триместре. "Опасные" сроки в первом триместре - 7-8 недель, критические сроки во втором триместре - 28-30 недель.

Токсикоз первой половины беременности встречался относительно редко - в 9% случаев.

Одно из первых мест, по частоте среди осложнений беременности у женщин с гиперандрогенией занимала плацентарная недостаточность - 54,3%, наблюдавшаяся с начала второго триместра беременности (в 1 группе - 33,3%, во 2 группе - 60%). При поздней диагностике гиперандрогении плацентарная недостаточность отмечается в 1,8 раза чаще, чем в 1 группе. Диагноз плацентарной недостаточности устанавливался по следующим параметрам: определение эстриола мочи, ТЩФ в крови и данным УЗИ - состояние плаценты.

Все беременные получали комплекс мероприятий, направленный на улучшение состояния фетоплацентарного комплекса.

Истмико-цервикальная недостаточность была выявлена у 26 беременной, что составляет 38,2%. У всех проведена хирургическая коррекция с наложением П-образного шва на шейку матки.

Наиболее часто в третьем триместре беременности встречались хроническая внутриутробная гипоксия и задержка внутриутробного развития плода - 37,6%. Диагноз устанавливался при кар-диомониторном исследовании, при ультразвуковом исследовании по биофизическому профилю плода, а также по клиническим данным. Несмотря на высокий процент плацентарной недостаточности, во 2 группе частота задержки развития плода по данным УЗИ и массе тела новорожденных существенно не отличалась от соответствующих показателей 1 группы. Во многом это объясняется более ранней профилактикой и лечением плацентарной недостаточности.

Гестоз развился у 28% пациенток, из них у 21% - нефропатия легкой степени. Реже, в 7% случаев, встречались тяжелые формы гестоза (нефропатия 3 степени). Существенного различия частоты гестоза в двух группах не выявлено. Обращало внимание относительно "доброкачественное" течение гестоза, малая выраженность симптоматики. По-видимому, это можно объяснить тем, что обследованные беременные неоднократно и длительно лечились в стационаре.

Тазовые предлежания плода и аномалии прикрепления плаценты наблюдались редко, не отличаясь от частоты в популяции.

Анализ течения родов обследованных женщин показал, что наиболее частыми осложнениями были несвоевременное излитие околоплодных вод (30,5%) и аномалии родовой деятельности (19,3%). Причем, из аномалий родовой деятельности слабость родовой деятельности встречалась наиболее часто (18,9%). Гипоксия плода в родах развилась у 11,8% женщин.

При анализе методов родоразрешения у женщин с гиперандрогенией отмечается высокий процент операций кесарева сечения (27,4%). Это объясняется отягощенньм акушерско-гинекологическим анамнезом (поздний репродуктивный возраст, бесплодие или привычное невынашивание беременности), большой частотой плацентарной недостаточности, а также повышенной частотой аномалий родовой деятельности в сочетании с гипоксией плода.

Состояние новорожденных оценивалось по установленным параметрам: 16% детей имели признаки нарушения мозгового кровообращения гипоксического генеза, 33% - признаки внутриутробной гипотрофии. В обследованных группаx нами не выявлено ни одного случая перинатальной смертности.

Важно отметить, что характер и частота гестационных осложнений у женщин с гиперандрогенией имеют прямую зависимость от начала проведения глюкокортикоидной терапии, являющейся патогенетической при гиперандрогении . Беременные первой группы получали терапию дексаметазоном еще до наступления настоящей беременности. Беременные второй группы - во время беременности, в зависимости от срока, когда впервые выставлен диагноз гиперандрогении (до 12 недель, в 12-18 недель, после 18 недель). Как видно, во второй группе процент гестационных осложнений выше. Поздняя диагностика гиперандрогении и связанное с этим отсутствие своевременной глюкокортикоидной терапии повышают частоту развития гестационных осложнений.

Таким образом, женщины с гиперандрогенией относятся к группе высокого риска на развитиe осложнений гестации, в связи с чем у них должнa быть проведена специальная подготовка к беременности. Во время беременности является необходимым проведение превентивной терапии.

Литература

1. Беспалова Т.П. Течение беременности и состояние фетоплацентарного комплекса у женщин с привычным невынашиваинем и гипероандрогенией различного генеза // Современные проблемы диагностики и лечения нарушений репродуктивного здоровья женщины: Сб. тр. 1 Севере-Кавказского съезда акуш. гин. 1994. С. 166.
2. Комаров Е.К. Формы надпочечниковой гиперандрогении и значение корригирующей терапии в восстановлении нарушений репродуктивной функции у женщин // Вестник акушер. гин. 1997. N3. С. 106-108.
3. Лебедев А.С., Якунина Л.В, Истмико-цервикальная недостаточность у женщин с гиперандрогенемией // Проблемы эндокринол. в акуш. и гин.: Материалы II съезда Росс. ассоц. врачей акуш. и гин. М. Академия. 1997. С. 69-70.
4. Мурашко Л.Е., Бадоева Ф.С.Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности //Акуш. игин. 1996. №4. С. 43-45.
5. Орлова О.О. Течение беременности, родов и послеродового периода у женщин после медикаментозной корекции гормональной недостаточности яичников: Автореф. дисс... канд. мед. наук СПб; 1996. С.15.-16
6. Раисова А.Т. Актуальные проблемы гиперандрогении / Клиницист. 1995. №3. с. 54-55.
7. Руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е.М. Вихляевой: М.: мед. информ. агенство, 1997. С. 97-98
8. Хейфец С.Н., Иванов Е.Г. Диагностика гиперандрогенных состояний у женщин // Акуш. и гин. 1995. №1. С. 12-14
9. Agarval S. К., Buyalos R. P. Corpus luteum function and pregnancy rates witch clomiphene citrate therapy: comparison of human chorionic gonadotrophin - induced versus spontaneous ovulation // Hum. Reprod. 1995. Vol. 10, №2. P. 328-330.
10. Aksoy S. et all . The prognostic value of serum estradiol, progesterone, testosterone and free testosterone levels in detecting early abortion // Eur. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. 1996 v. 67. №1, p. 5-8.
11. Barth J.H. Investigations in the assessment and management of patiens witch hirsutism // Curr. Opion. Obstet. Gynec. 1997. vol. 9, №3 p. 187-189
12. Carmina E.,Gentzschein E., Stanczyk F.Z., Lobo R.A. Substrate dependency of С 19 conjugates in hirsute hyperandrogenic women and the influence of adrenal androgen // Hum. Reprod. 1995. vol. 10, №2. P. 299-301.

Т.С. КАЧАЛИНА
Кафедра акушерства и гинекологии (зав. - проф. Т.С. Качалина) Нижегородской государственной медицинской академии

Hyperandrogeny and miscarriage

T.S. KACHALINA

В статье представлены патогенез и клинические особенности различных форм синдрома гиперандрогении, ведущим проявлением которого являются серьезные нарушения функции репродуктивной системы женщины (бесплодие, невынашивание беременности). Указаны мероприятия по подготовке пациенток к наступлению беременности и тактика ее ведения при различных формах гиперандрогении. Подчеркнуто, что предпочтительным средством для гестагенной поддержки при беременности на фоне гиперандрогении является утро-жестан (фирма "Fic Medical").

The paper deals with the pathogenesis and clinical features of different forms of hyperandrogeny whose leading manifestation is severe female reproductive dysfunction (infertility, miscarriage). It shows measures for preparation of females for the occurrence of pregnancy and its management policy in different forms of hyperandrogeny. Emphasis is laid on the fact that utrogestan («Fiс Medical») is the drug of choice for gestagenic support during pregnancy.

Гиперандрогения или гиперандрогенемия - это повышенный уровень мужских половых гормонов в крови женщины. Андрогены - стероидные соединения с андрогенной и метаболической активностью, к ним относятся дегидроэпиандростерон и его сульфат, андростендион, андростендиол, тестостерон и 5α-дигидротестостерон. Исходным соединением для биосинтеза андрогенов, как и всех стероидных гормонов, служит стероидный спирт холестерин (холе-стерол), который поступает в организм человека с продуктами животного происхождения или синтезируется в печени. Источником андрогенов в организме женщины являются яичники (клетки внутренней теки и стромы) и сетчатая зона коры надпочечников. Основные андрогены яичников - тестостерон (7) и андростендион (А), надпочечников - дегидроэпиандростерон. Кроме того, андрогены у женщины образуются в результате периферического метаболизма стероидов в коже, печени, мышцах, аденоцитах.

Периферическое взаимопревращение яичниковых и надпочечниковых андрогенов ведет к трансформации низкоактивных андрогенов в более активные: из ДЭА (дегидроэпиандростерон) и ДЭА-С (дегидроэпиандростерона сульфата) в андростендион и в конечном итоге в тестостерон и дегидротестостерон (схема 1).

Одна часть тестостерона образуется в результате яичникового и надпочечникового синтеза, другая - в результате периферического превращения его предшественников (см. схему ]).

Синдром гиперандрогении характеризуется появлением у женщины под действием андрогенов признаков, характерных для мужчин. Он проявляется в следующих симптомах:

  • рост волос на лице и теле по мужскому типу;
  • появление на коже акне;
  • выпадение волос на голове (алопеция);
  • снижение тембра голоса (барифония);
  • изменение телосложения (маскулинизация) с расширением плечевого пояса и сужением объема бедер;
  • гипертрофия клитора (клиторомегалия) - крайняя степень маскулинизации.

Как правило, симптомы андрогенизации возникают и прогрессируют на фоне дефеминизации, которая проявляется аменореей, бесплодием, атрофией молочных желез.

Однако следует помнить, что выраженность симптомов маскулинизации далеко не всегда отражает степень гиперандрогении, так как биологический эффект действия гормона зависит не только от концентрации связанной или свободной его формы, а и от активности 5α-редуктазы, лимитирующей скорость превращения тестостерона в его биологически активную форму - дигидротестостерон, от количества андрогенных рецепторов в клетках-мишенях.

Гиперандрогения (схема 2) может быть истинной, что подтверждается повышением уровня андрогенов в биохимических жидкостях, а может быть транспортной, связанной со снижением секс-стероидсвязывающего глобулина (СССГ); рецепторной, обусловленной увеличением количества андрогенных рецепторов в тканях-мишенях и ятрогенной (на фоне приема анаболических стероидов, препаратов андрогенных гормонов).

Схема 1.
Образование тестостерона.

В свою очередь истинная гиперандрогения может быть яичникового или надпочечникового происхождения и иметь функциональный или опухолевый генез. В многочисленных исследованиях установлено, что гиперандрогения приводит к серьезным дефектам функционального состояния репродуктивной системы женщины. Так, 50-70% случаев аномалий менструального цикла, 60-74% эндокринного бесплодия и 21-32% невынашивания беременности связаны с нарушением секреции и метаболизма мужских половых гормонов. Велик удельный вес гиперандрогении и в структуре причин привычного невынашивания беременности .

Следует особо отметить, что для невынашивания характерны стертые, неклассические формы гиперандрогении, которые представляют большую сложность в выявлении основного источника избытка андрогенов и в определении тактики ведения пациенток .

Гиперандрогения надпочечникового генеза, ее стертые формы (неклассические, стертые формы адре-ногенитального синдрома - АГС) являются ведущим фактором невынашивания у 30% женщин с гиперандрогенией. Эти состояния связаны с врожденным дефектом фермента 21-гидроксилазы, что нарушает синтез гормонов в коре надпочечников и приводит к функциональной гиперандрогении. На надпочечниковый источник андрогенов указывает высокий уровень в крови 17α -гидроксипрогестерона (17α -ГОП) и де-гидроэпиандростерона сульфата (ДЭА-С).

Известно, что андрогены выделяются с мочой в виде метаболитов, объединенных в группу 17-кето-стероидов (17-КС). По их уровню можно лишь косвенно судить о выраженности гиперандрогении, но не об источнике.

У пациенток с привычным невынашиванием беременности на фоне надпочечниковой формы гиперандрогении вне беременности имеет место повышение уровня 17α -ГОП, ДЭА в крови, 17-КС в моче. Проба с дексаметазоном приводит к значительному снижению содержания этих гормонов.

Клинические признаки вирилизации у этих женщин выражены слабо. У 76,2% пациенток в анамнезе было привычное невынашивание, у 24% - вторичное бесплодие. Особо следует отметить, что клиническим маркером надпочечниковой гиперандрогении является неразвивающаяся беременность.

Гиперандрогения яичникового генеза (СПКЯ - синдром поликистозных яичников) составляет 12-14% среди причин невынашивания беременности, связанных с гиперандрогенией. Как известно, клиническая картина данной патологии достаточно яркая и проявляется наличием нерегулярных менструаций, бесплодием, гирсутизмом. Беременность наступает после успешного лечения стерильности. Почти у 50% пациенток с СПКЯ отмечаются ожирение, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. Более чем у 75% больных с данной патологией при УЗИ отмечается увеличение яичников с характерной эхоскопической картиной (гиперплазия стромы, наличие более 8 атретических фолликулов диаметром от 5 до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой). Характерными гормональными параметрами являются высокая концентрация ЛГ, повышение индекса ЛГ/ФСГ, повышение уровня яичниковых андрогенов.

Схема 2.
Формы гиперандрогении.

Смешанная форма гиперандрогении составляет 57- 58% случаев в группе женщин с гиперандрогенией и привычным невынашиванием беременности. Клиническая картина включает симптомы, характерные для пациенток с надпочечниковой и яичниковой формами гиперандрогении.

Характерными гормональными критериями являются выраженное повышение уровня ДЭА (дегидроэпиандростерон) в крови и умеренная транзиторная гиперпролактинемия. Секреция 17α-ГОП и экскреция 17-КС с мочой незначительно превышают физиологические показатели.

Применение пробы с дексаметазоном и хориони-ческим гонадотропином позволяет выявить смешанный характер гиперандрогении, а именно: тенденцию к росту уровня 17-КС, достоверное увеличение содержания Т и 17α-ГОП после стимуляции хорионическим гонадотропином на фоне приема дексаметазона.

Необходимо подчеркнуть, что проблему привычного невынашивания беременности, в том числе связанную с гиперандрогенией, нельзя решить во время беременности. До ее наступления необходимо установить основной источник гиперпродукции мужских половых гормонов, провести патогенетическую терапию выявленных нарушений, а затем с ранних сроков гестации до родоразрешения осуществлять строгий динамический контроль с соответствующей коррекцией имеющихся нарушений.

Подготовка к беременности пациенток с надпочечниковой формой гиперандрогении. При установлении диагноза стертой формы АГС назначается дексаметазон в дозе от 0,125 мг до 0,5 мг под контролем за уровнем 17-КС в моче и ДЭА (дегидроэпиандростерона) в крови. Одновременно с назначением дексаметазона целесообразна метаболическая терапия с фолиевой кислотой. В отсутствие наступления беременности в течение 3 мес рекомендуется на фоне приема дексаметазона проведение индукции овуляции клос-тилбегитом.

Подготовка к беременности пациенток с яичниковой формой гиперандрогении. Подготовка пациенток с данной патологией к беременности заключается по существу в лечении у них бесплодия, что осуществляется в несколько этапов. Так, при наличии метаболического синдрома и СПКЯ терапию следует начинать с мероприятий по снижению массы тела и преодолению инсулинорезистентности (метформин 1000-1500 мг/сут).

Из средств, оказывающих антиандрогенное действие, целесообразно назначить диане-35, а также прогестины без андрогенной активности (дезогестрел, гестодин). Учитывая смешанный характер гиперандрогении, на следующем этапе назначают дексамета-зон по 0,5 мг в течение 3 мес.

В отсутствие беременности решается вопрос об индукции овуляции клостилбегитом. При повышенном уровне пролактина в схему индукции овуляции включается парлодел с 10-го по 14-й день цикла в дозе 2,5 мг 2 раза в день.

Если беременность не наступила, вопрос решается индивидуально в пользу или назначения прямых индукторов овуляции, или хирургического вмешательства на яичниках, или ЭКО.

Тактика ведения беременности при надпочечниковой форме гиперандрогении. Учитывая врожденный характер стертой формы АГС (адреногенитальный синдром), лечение дексаметазоном в индивидуально подобранной дозе, которая, как правило, не превышает 0,5 мг, проводят в течение всей беременности. Даже при снижении уровня 17-КС в моче прием дексаметазона прекращать не следует, нужно лишь снизить его дозу. Особое внимание следует уделять беременной в сроках 13, 24 и 28 нед, когда в эндокринных органах плода начинается активная продукция гормонов, что может сопровождаться повышенной экскрецией андрогенов.

На 3-4-й день после родов дозу постепенно снижают и прекращают прием дексаметазона на 7-8-й день после родов. Назначение препаратов прогестеронового ряда при гиперандрогении надпочечникового генеза нецелесообразно, так как у пациенток, как правило, наблюдается гиперандрогенемия.

У 2 /з беременных с АГС имеет место истмико-цервикальная недостаточность, которая в ряде случаев корригируется хирургическим путем. В процессе гестации необходимы контроль за состоянием плода, профилактика фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Учитывая, что пациентки с АГС могут передать АГС плоду, необходима пренатальная диагностика.

В 17-18 нед беременности проводят исследование крови матери для определения 17α -ГОП. При повышенном уровне гормона в крови определяют концентрацию его в амниотической жидкости. Если содержание 17α -ГОП в амниотической жидкости повышено, диагностируют АГС у плода. К сожалению, по уровню 17α -ГОП невозможно определить степень тяжести АГС (легкая или сольтеряющая тяжелая форма).

Вопрос о сохранении беременности в данной ситуации решают родители.

Тактика ведения беременности при яичниковой и смешанной формах гиперандрогении. С установления факта беременности следует определять в динамике в крови концентрацию ХГ (хорионический гонадотропин), Е 2 (эстрадиол), П (прогестерон), ДЭА (де-гидроэпиандростерон), в моче - 17-КС для подбора корригирующей гормональной терапии.

Лечение дексаметазоном необходимо проводить с момента установления беременности для уменьшения сочетанного действия андрогенов на развитие эмбриона. Гиперандрогения в значительно большей степени нарушает его состояние, чем та доза глюко-кортикоидов, которая рекомендуется для применения (0,5 мг). Назначение его проводится под контролем за уровнем 17-КС в моче.

При яичниковой форме гиперандрогении лечение дексаметазоном чаще прекращают в 16-18 нед беременности, при смешанной форме продолжают до 35-36 нед. Однако при наличии симптомов угрозы прерывания беременности терапия глюкокортикоидами должна быть продолжена.

При сниженном уровне ХГ целесообразно введение поддерживающих доз ХГ. При нормальном содержании П лечение гестагенами не показано. При сниженных уровнях П и при относительной гиперэстрогенемии (Е 2 /П>1,5) показано назначение гестагенов .

Препаратом выбора, единственным средством для гестагенной поддержки при беременности на фоне гиперандрогении является утрожестан (фирма "Fiс Medical").

Утрожестан представляет собой натуральный микронизированный (т.е. в микрогранулах) прогестерон, выпускающийся в виде капсул для перорального и интравагинального применения. При интравагинальном введении препарата абсорбция микронизированного прогестерона происходит быстро, и высокий уровень прогестерона в плазме наблюдается уже через 1 ч после введения капсулы.

Утрожестан в отличие от синтетических аналогов имеет выгодные преимущества: не обладает антигонадотропной активностью, не влияет на липидный профиль, артериальное давление, метаболизм углеводов; благодаря выраженному антиальдостероновому эффекту не вызывает задержку жидкости в организме, а входящий в его состав микронизированный прогестерон полностью идентичен натуральному, что обеспечивает практически полное отсутствие побочных эффектов. Физиологическое действие утрожестана обусловлено сохранением в молекуле первых двух колец с наличием между этими кольцами двойной связи между 4-м и 5-м атомами углерода. Это обеспечивает его антиандрогенный эффект за счет блокирующего влияния на активность фермента 5α -редук-тазы. Все это оказывает положительное воздействие на течение беременности. Следует отметить, что синтетические прогестины не способны блокировать активность 5α -редуктазы, поэтому во время беременности не применяются. Обычная доза утрожестана составляет 200-300 мг/сут, при этом может быть использован любой из двух путей введения препарата. Для купирования симптомов угрозы прерывания беременности более эффективным является сочетание интравагинального введения утрожестана с приемом его внутрь. При привычном невынашивании беременности препарат может назначаться до 20 нед беременности.

У пациенток с сочетанной формой гиперандрогении нередко отмечается истмико-цервикальная недостаточность, требующая хирургической коррекции. С первых недель беременности необходима профилактика плацентарной недостаточности и возможной активации бактериально-вирусной инфекции.

Итак, рациональная подготовка к беременности, тщательный контроль за течением гестационного процесса с проведением корригирующей патогенетической терапии способствуют благополучному завершению беременности в 76-78% случаев при яичниковой и смешанной формах гиперандрогении и у 92% пациенток с избыточной продукцией мужских половых гормонов надпочечникового генеза.

ЛИТЕРАТУРА
1. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М 2002; 12- 130.
2. Раисова А.Г. Невынашивание беременности у женщин с гиперан- дрогенией. М 1990; 170.
3.Брюно де Линьер. Рос вестн акуш-гин 2003; 3: 27-30.








«Fic Medical»).

Т.С. КАЧАЛИНА

Кафедра акушерства и гинекологии (зав. - проф. Т.С.
Качалина) Нижегородской государственной медицинской академии

Hyperandrogeny
and miscarriage

T.S.
KACHALINA

В статье представлены патогенез и клинические особенности
различных форм синдрома гиперандрогении, ведущим проявлением которого являются
серьезные нарушения функции репродуктивной системы женщины (бесплодие,
невынашивание беременности). Указаны мероприятия по подготовке пациенток к наступлению
беременности и тактика ее ведения при различных формах гиперандрогении.
Подчеркнуто, что предпочтительным средством для гестагенной поддержки при
беременности на фоне гиперандрогении является утро-жестан (фирма
«Fic Medical»).

The
paper deals with the pathogenesis and clinical features of different forms of
hyperandrogeny whose leading manifestation is severe female reproductive
dysfunction (infertility, miscarriage). It shows measures for preparation of
females for the occurrence of pregnancy and its management policy in different
forms of hyperandrogeny. Emphasis is laid on the fact that utrogestan («Fiс Medical») is the drug of choice for
gestagenic support during pregnancy.

Гиперандрогения или гиперандрогенемия - это повышенный
уровень мужских половых гормонов в крови женщины. Андрогены - стероидные
соединения с андрогенной и метаболической активностью, к ним относятся
дегидроэпиандростерон и его сульфат, андростендион, андростендиол, тестостерон
и 5?-дигидротестостерон. Исходным соединением для биосинтеза андрогенов, как и
всех стероидных гормонов, служит стероидный спирт холестерин (холе-стерол),
который поступает в организм человека с продуктами животного происхождения или
синтезируется в печени. Источником андрогенов в организме женщины являются
яичники (клетки внутренней теки и стромы) и сетчатая зона коры надпочечников.
Основные андрогены яичников - тестостерон (7) и андростендион (А),
надпочечников - дегидроэпиандростерон. Кроме того, андрогены у женщины
образуются в результате периферического метаболизма стероидов в коже, печени,
мышцах, аденоцитах.

Периферическое взаимопревращение яичниковых и
надпочечниковых андрогенов ведет к трансформации низкоактивных андрогенов в
более активные: из ДЭА (дегидроэпиандростерон) и ДЭА-С (дегидроэпиандростерона
сульфата) в андростендион и в конечном итоге в тестостерон и дегидротестостерон
(схема 1).

Одна часть тестостерона образуется в результате
яичникового и надпочечникового синтеза, другая - в результате периферического
превращения его предшественников (см. схему ]).

Синдром гиперандрогении характеризуется появлением у
женщины под действием андрогенов признаков, характерных для мужчин. Он
проявляется в следующих симптомах:

* рост волос на лице и теле по мужскому типу;

* появление на коже акне;

* выпадение волос на голове (алопеция);

* изменение телосложения (маскулинизация) с расширением
плечевого пояса и сужением объема бедер;

* гипертрофия клитора (клиторомегалия) - крайняя степень
маскулинизации.

Как правило, симптомы андрогенизации возникают и
прогрессируют на фоне дефеминизации, которая проявляется аменореей, бесплодием,
атрофией молочных желез.

Однако следует помнить, что выраженность симптомов
маскулинизации далеко не всегда отражает степень гиперандрогении, так как
биологический эффект действия гормона зависит не только от концентрации
связанной или свободной его формы, а и от активности 5?-редуктазы, лимитирующей
скорость превращения тестостерона в его биологически активную форму - дигидротестостерон,
от количества андрогенных рецепторов в клетках-мишенях.

Гиперандрогения (схема 2) может быть истинной, что
подтверждается повышением уровня андрогенов в биохимических жидкостях, а может
быть транспортной, связанной со снижением секс-стероидсвязывающего глобулина
(СССГ); рецепторной, обусловленной увеличением количества андрогенных
рецепторов в тканях-мишенях и ятрогенной (на фоне приема анаболических
стероидов, препаратов андрогенных гормонов).

Образование тестостерона.

В свою очередь истинная гиперандрогения может быть
яичникового или надпочечникового происхождения и иметь функциональный или
опухолевый генез. В многочисленных исследованиях установлено, что
гиперандрогения приводит к серьезным дефектам функционального состояния
репродуктивной системы женщины. Так, 50-70% случаев аномалий менструального
цикла, 60-74% эндокринного бесплодия и 21-32% невынашивания беременности
связаны с нарушением секреции и метаболизма мужских половых гормонов. Велик
удельный вес гиперандрогении и в структуре причин привычного невынашивания
беременности .

Следует особо отметить, что для невынашивания характерны
стертые, неклассические формы гиперандрогении, которые представляют большую
сложность в выявлении основного источника избытка андрогенов и в определении
тактики ведения пациенток .

Гиперандрогения надпочечникового генеза, ее стертые формы
(неклассические, стертые формы адре-ногенитального синдрома - АГС) являются
ведущим фактором невынашивания у 30% женщин с гиперандрогенией. Эти состояния
связаны с врожденным дефектом фермента 21-гидроксилазы, что нарушает синтез
гормонов в коре надпочечников и приводит к функциональной гиперандрогении. На
надпочечниковый источник андрогенов указывает высокий уровень в крови 17?
-гидроксипрогестерона (17? -ГОП) и де-гидроэпиандростерона сульфата (ДЭА-С).

Известно, что андрогены выделяются с мочой в виде
метаболитов, объединенных в группу 17-кето-стероидов (17-КС). По их уровню
можно лишь косвенно судить о выраженности гиперандрогении, но не об источнике.

У пациенток с привычным невынашиванием беременности на
фоне надпочечниковой формы гиперандрогении вне беременности имеет место
повышение уровня 17? -ГОП, ДЭА в крови, 17-КС в моче. Проба с дексаметазоном
приводит к значительному снижению содержания этих гормонов.

Клинические признаки вирилизации у этих женщин выражены
слабо. У 76,2% пациенток в анамнезе было привычное невынашивание, у 24% -
вторичное бесплодие. Особо следует отметить, что клиническим маркером
надпочечниковой гиперандрогении является неразвивающаяся беременность.

Гиперандрогения яичникового генеза (СПКЯ - синдром
поликистозных яичников) составляет 12-14% среди причин невынашивания
беременности, связанных с гиперандрогенией. Как известно, клиническая картина
данной патологии достаточно яркая и проявляется наличием нерегулярных
менструаций, бесплодием, гирсутизмом. Беременность наступает после успешного
лечения стерильности. Почти у 50% пациенток с СПКЯ отмечаются ожирение,
гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. Более чем у 75% больных с данной
патологией при УЗИ отмечается увеличение яичников с характерной эхоскопической
картиной (гиперплазия стромы, наличие более 8 атретических фолликулов диаметром
от 5 до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой). Характерными
гормональными параметрами являются высокая концентрация ЛГ, повышение индекса
ЛГ/ФСГ, повышение уровня яичниковых андрогенов.

Формы гиперандрогении.

Смешанная форма гиперандрогении составляет 57- 58%
случаев в группе женщин с гиперандрогенией и привычным невынашиванием
беременности. Клиническая картина включает симптомы, характерные для пациенток
с надпочечниковой и яичниковой формами гиперандрогении.

Характерными гормональными критериями являются выраженное
повышение уровня ДЭА (дегидроэпиандростерон) в крови и умеренная транзиторная
гиперпролактинемия. Секреция 17?-ГОП и экскреция 17-КС с мочой незначительно
превышают физиологические показатели.

Применение пробы с дексаметазоном и хориони-ческим
гонадотропином позволяет выявить смешанный характер гиперандрогении, а именно:
тенденцию к росту уровня 17-КС, достоверное увеличение содержания Т и 17?-ГОП
после стимуляции хорионическим гонадотропином на фоне приема дексаметазона.

Необходимо подчеркнуть, что проблему привычного невынашивания
беременности, в том числе связанную с гиперандрогенией, нельзя решить во время
беременности. До ее наступления необходимо установить основной источник
гиперпродукции мужских половых гормонов, провести патогенетическую терапию
выявленных нарушений, а затем с ранних сроков гестации до родоразрешения
осуществлять строгий динамический контроль с соответствующей коррекцией
имеющихся нарушений.

Подготовка к беременности пациенток с надпочечниковой
формой гиперандрогении. При установлении диагноза стертой формы АГС назначается
дексаметазон в дозе от 0,125 мг до 0,5 мг под контролем за уровнем 17-КС в моче
и ДЭА (дегидроэпиандростерона) в крови. Одновременно с назначением
дексаметазона целесообразна метаболическая терапия с фолиевой кислотой. В
отсутствие наступления беременности в течение 3 мес рекомендуется на фоне
приема дексаметазона проведение индукции овуляции клос-тилбегитом.

Подготовка к беременности пациенток с яичниковой формой
гиперандрогении. Подготовка пациенток с данной патологией к беременности
заключается по существу в лечении у них бесплодия, что осуществляется в
несколько этапов. Так, при наличии метаболического синдрома и СПКЯ терапию
следует начинать с мероприятий по снижению массы тела и преодолению
инсулинорезистентности (метформин 1000-1500 мг/сут).

Из средств, оказывающих антиандрогенное действие,
целесообразно назначить диане-35, а также прогестины без андрогенной активности
(дезогестрел, гестодин). Учитывая смешанный характер гиперандрогении, на
следующем этапе назначают дексамета-зон по 0,5 мг в течение 3 мес.

В отсутствие беременности решается вопрос об индукции
овуляции клостилбегитом. При повышенном уровне пролактина в схему индукции
овуляции включается парлодел с 10-го по 14-й день цикла в дозе 2,5 мг 2 раза в
день.

Если беременность не наступила, вопрос решается
индивидуально в пользу или назначения прямых индукторов овуляции, или
хирургического вмешательства на яичниках, или ЭКО.

Тактика ведения беременности при надпочечниковой форме
гиперандрогении. Учитывая врожденный характер стертой формы АГС
(адреногенитальный синдром), лечение дексаметазоном в индивидуально подобранной
дозе, которая, как правило, не превышает 0,5 мг, проводят в течение всей
беременности. Даже при снижении уровня 17-КС в моче прием дексаметазона
прекращать не следует, нужно лишь снизить его дозу. Особое внимание следует
уделять беременной в сроках 13, 24 и 28 нед, когда в эндокринных органах плода
начинается активная продукция гормонов, что может сопровождаться повышенной
экскрецией андрогенов.

На 3-4-й день после родов дозу постепенно снижают и
прекращают прием дексаметазона на 7-8-й день после родов. Назначение препаратов
прогестеронового ряда при гиперандрогении надпочечникового генеза
нецелесообразно, так как у пациенток, как правило, наблюдается
гиперандрогенемия.

У 2/з беременных с АГС имеет место истмико-цервикальная
недостаточность, которая в ряде случаев корригируется хирургическим путем. В
процессе гестации необходимы контроль за состоянием плода, профилактика
фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Учитывая, что пациентки с АГС могут
передать АГС плоду, необходима пренатальная диагностика.

В 17-18 нед беременности проводят исследование крови
матери для определения 17? -ГОП. При повышенном уровне гормона в крови
определяют концентрацию его в амниотической жидкости. Если содержание 17? -ГОП
в амниотической жидкости повышено, диагностируют АГС у плода. К сожалению, по
уровню 17? -ГОП невозможно определить степень тяжести АГС (легкая или
сольтеряющая тяжелая форма).

Вопрос о сохранении беременности в данной ситуации решают
родители.

Тактика ведения беременности при яичниковой и смешанной
формах гиперандрогении. С установления факта беременности следует определять в
динамике в крови концентрацию ХГ (хорионический гонадотропин), Е2 (эстрадиол),
П (прогестерон), ДЭА (де-гидроэпиандростерон), в моче - 17-КС для подбора
корригирующей гормональной терапии.

Лечение дексаметазоном необходимо проводить с момента
установления беременности для уменьшения сочетанного действия андрогенов на
развитие эмбриона. Гиперандрогения в значительно большей степени нарушает его
состояние, чем та доза глюко-кортикоидов, которая рекомендуется для применения
(0,5 мг). Назначение его проводится под контролем за уровнем 17-КС в моче.

При яичниковой форме гиперандрогении лечение
дексаметазоном чаще прекращают в 16-18 нед беременности, при смешанной форме
продолжают до 35-36 нед. Однако при наличии симптомов угрозы прерывания
беременности терапия глюкокортикоидами должна быть продолжена.

При сниженном уровне ХГ целесообразно введение
поддерживающих доз ХГ. При нормальном содержании П лечение гестагенами не
показано. При сниженных уровнях П и при относительной гиперэстрогенемии
(Е2/П>1,5) показано назначение гестагенов .

Препаратом выбора, единственным средством для гестагенной
поддержки при беременности на фоне гиперандрогении является утрожестан
(фирма «Fiс Medical»).

Утрожестан представляет собой натуральный
микронизированный (т.е. в микрогранулах) прогестерон, выпускающийся в виде
капсул для перорального и интравагинального применения. При интравагинальном
введении препарата абсорбция микронизированного прогестерона происходит быстро,
и высокий уровень прогестерона в плазме наблюдается уже через 1 ч после
введения капсулы.

Утрожестан в отличие от синтетических аналогов имеет
выгодные преимущества: не обладает антигонадотропной активностью, не влияет на
липидный профиль, артериальное давление, метаболизм углеводов; благодаря
выраженному антиальдостероновому эффекту не вызывает задержку жидкости в организме,
а входящий в его состав микронизированный прогестерон полностью идентичен
натуральному, что обеспечивает практически полное отсутствие побочных эффектов.
Физиологическое действие утрожестана обусловлено сохранением в молекуле первых
двух колец с наличием между этими кольцами двойной связи между 4-м и 5-м
атомами углерода. Это обеспечивает его антиандрогенный эффект за счет
блокирующего влияния на активность фермента 5? -редук-тазы. Все это оказывает
положительное воздействие на течение беременности. Следует отметить, что
синтетические прогестины не способны блокировать активность 5? -редуктазы,
поэтому во время беременности не применяются. Обычная доза утрожестана
составляет 200-300 мг/сут, при этом может быть использован любой из двух путей
введения препарата. Для купирования симптомов угрозы прерывания беременности
более эффективным является сочетание интравагинального введения утрожестана с
приемом его внутрь. При привычном невынашивании беременности препарат может
назначаться до 20 нед беременности.

У пациенток с сочетанной формой гиперандрогении нередко
отмечается истмико-цервикальная недостаточность, требующая хирургической
коррекции. С первых недель беременности необходима профилактика плацентарной
недостаточности и возможной активации бактериально-вирусной инфекции.

Итак, рациональная подготовка к беременности, тщательный
контроль за течением гестационного процесса с проведением корригирующей
патогенетической терапии способствуют благополучному завершению беременности в
76-78% случаев при яичниковой и смешанной формах гиперандрогении и у 92%
пациенток с избыточной продукцией мужских половых гормонов надпочечникового
генеза.

ЛИТЕРАТУРА

1. Сидельникова
В.М. Привычная потеря беременности. М 2002; 12- 130.

2. Раисова А.Г.
Невынашивание беременности у женщин с гиперан- дрогенией. М 1990; 170.

3.Брюно де Линьер. Рос вестн акуш-гин 2003; 3: 27-30.

Информация для профессионалов здравоохранения!

Соглашение об использовании

октябрь 2004

medi.ru »» Фармацевтические компании »» ФИК Медикаль »»
Безен Интернасьональ »» Утрожестан

Повышенное содержание в крови у женщин мужских половых гормонов - андрогенов называют гиперандрогенией. Заболевание довольно «популярно» и является одной из распространенных причин бесплодия и невынашивания беременности. Чаще всего трагический финал - результат неосведомленности. При своевременной диагностике и правильном лечении болезни беременность будет протекать гладко, и ребенок родится здоровым.

ЧТО ПРОИСХОДИТ

В норме в организме каждой девушки присутствуют не только женские, но и мужские половые гормоны. Они вырабатываются в яичниках и надпочечниках и необходимы для «производства» женских половых гормонов - эстрогенов. Но в разумных пределах. При повышении хотя бы одного мужского гормона говорят о гиперандрогении. Хорошо известны внешние признаки повышенного уровня андрогенов - избыточный рост волос на теле, увеличение веса, угревые высыпания. Но доминирование андрогенов доставляет не только косметические неудобства. Патологические процессы происходят внутри репродуктивной системы. Превышение андрогенов провоцирует серьезные изменения в яичниках: торможение созревания яйцеклетки, появление мелких кист внутри яичника (поликистоз) и образование вокруг него плотной капсульной оболочки, которая препятствует выходу яйцеклетки, если она все-таки созреет. Все это приводит к нарушению менструального цикла, отсутствию, а значит, невозможности забеременеть. Если беременность все-таки наступила, то очень высок риск ее самопроизвольного прерывания или замирания на малых сроках.

ВАЖНО! Увидев у себя «повышенную волосатость», не спешите паниковать. Все зависит от мест дислокации волос. Гормонально зависимые зоны: лицо, молочная железа, средняя линия живота, плечи, бедра. А вот волосы в районах голени и предплечья - не повод для беспокойства.

Причины - в повышенном содержании мужских половых гормонов и при низком уровне женских - кортизола и прогестерона, «гормона беременности».

ВИДЫ ГИПЕРАНДРОГЕНИИ

Гиперандрогения может бытв надпочечникового, яичникового или смешанного происхождения.

ЯИЧНИКОВАЯ ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ определяется повышенным содержанием мужских половых гормонов, вырабатываемых яичниками. Самый известный среди них - тестостерон. Причины появления яичниковой формы гиперандро-гении разные. Чаще всего она сопровождает другие заболевания яичников: поликистоз, опухоли; также среди причин могут быть неблагоприятные факторы во время полового созревания, чрезмерное увлечение силовыми видами спорта в этот период. Гиперандрогения яичникового генеза никакого вреда беременности принести не может, и лечения во время беременности не требуется. Она влияет только на овуляцию, поэтому при планировании беременности ее надо обязательно пролечить. Если при этом наступает беременность, то лечение можно смело отменять.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ чаще всего врожденная и обусловлена недостатком ряда ферментов, участвующих в образовании основного гормона надпочечников - кортизола. Заболевание называется врожденной дисфункцией коры надпочечников (ВДКН), и она может быть как причиной ненаступления беременности, так и причиной выкидыша, замершей беременности. И если до беременности нехватка надпочечниковых гормонов никак не сказывается, то в период ожидания ребенка потребность в них возрастает в разы. Лечение - заместительная терапия, то есть прием медикаментов, синтетических гормонов, восполняющих естественную нехватку нужного гормона. И лечение это надо начинать как можно раньше, так как именно на ранних сроках беременность требует повышенного объема кортизола и при его нехватке может прерваться. Обязательный период терапии - до 12 недель. Важно помнить, что надпочечниковая гиперандрогения - врожденное заболевание и полностью не излечивается. А значит, при планировании следующей беременности нужно обязательно снова учитывать такой неблагоприятный фон и заранее принять меры.

СМЕШАННАЯ ФОРМА ГИПЕРАНДРОГЕНИИ означает, что количество мужских половых гормонов повышено и в яичниках, и в надпочечниках. Такую форму также надо лечить при беременности.

ФАКТ! Среди многочисленных видов ВДКН особенно много так называемых «стертых» форм, которые выявить сложнее всего и которые протекают незаметно, проявляя себя только в определенные, чаще всего стрессовые моменты для организма: беременность - как раз из таких «стимуляторов».

На заметку скажем, что часто в семье появляется опасный недуг под названием алкоголизм. В таком случае лечение алкоголизма в Москве лучший способ помочь больному и вернуть семейное счастье.

Мы, эндокринологи, часто расходимся во мнении по поводу гиперандрогении с акушерами-гинекологами. Я считаю, что для постановки диагноза «гиперандрогения» одного анализа крови на гормоны (по которому судят гинекологи) недостаточно. При обнаружении повышенного уровня каких-то из мужских половых гормонов надпочечников необходимо сделать еще генетический анализ кроеи, чтобы либо подтвердить, либо исключить мутацию гена, блокирующего необходимые ферменты. Если же генетический анализ не подтверждает врожденную дисфункцию коры надпочечников, то лечение не требуется, так как повышение гормонального фона может быть просто индивидуальной реакцией на беременность. Особенно часто подобное случается после ЭКО. Таким образом, по единичному анализу крови может быть поставлен ложный диагноз и проведено необязательное лечение. Поэтому при планировании беременности нужно обязательно посетить не только гинеколога, но и эндокринолога.